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Infarto
de Miocardio
¿Qué es un
infarto de miocardio (ataque cardíaco) y cuál es su causa?
El corazón es
el órgano del cuerpo humano que más duramente trabaja. A lo largo
de la vida, se encarga de bombear continuamente la sangre rica en
oxígeno y los nutrientes vitales a través de una red arterial a
todas las los partes y tejidos del cuerpo. Tiene su propio sistema
arterial, conocido como arterias coronarias, las cuales transportan
la sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco (el miocardio). Si
el flujo sanguíneo al miocardio se interrumpe, ocurre una lesión
conocida como infarto, o en otras palabras, un infarto de miocardio,
llamado de forma popular ataque cardíaco o ataque de corazón.
Enfermedad
coronaria
La causa más
frecuente de infarto de miocardio se debe a una enfermedad de las
arterias coronarias. Para poder llevar a cabo la ardua tarea del
bombeo de sangre, el músculo cardíaco necesita un suministro abundante
de sangre rica en oxígeno, el cual proviene de la red de arterias
coronarias. La enfermedad coronaria es el resultado final de un
complejo proceso denominado arterioesclerosis (comúnmente llamado
"endurecimiento de las arterias"). Hay diferentes etapas en este
proceso, y algunas de ellas no se conocen del todo:
- Una serie
de factores ambientales o físicos están involucrados en desencadenar
cantidades excesivas de unas partículas inestables conocidas como
radicales libres de oxígeno, que se unen y alteran otras moléculas
en un proceso conocido como oxidación. (Las partículas son liberadas
como parte normal de los procesos internos del cuerpo, pero algunas
toxinas ambientales, como el tabaco, pueden producir cantidades
excesivas)
- Cuando los
radicales libres se liberan de las paredes arteriales, reaccionan
con las lipoproteínas de baja densidad (LDL), oxidándolas. (Las
lipoproteínas son cuerpos de forma esférica que transportan colesterol,
y a las LDL también se les conoce por "colesterol malo").
- Las LDL depositan
capas espesas de colesterol oxidado en las paredes de la arteria.
El colesterol se acumula.
- El colesterol
se acumula.
- Las lesiones
en las arterias durante este proceso avisan al sistema inmunológico
para que liberen en ese punto glóbulos blancos (especialmente
los llamados neutrófilos y macrófagos. Esto inicia un proceso
dañino e importante denominado respuesta inflamatoria.
- Los macrófagos
se "comen" literalmente los cuerpos extraños, en este caso el
colesterol oxidado, y se convierten en células espumosas, las
que se adhieren a las células musculares de las paredes de las
arterias, haciéndolas crecer.
- Con el tiempo
el colesterol se endurece y forma la placa, que se acumula en
las paredes de las arterias.
- El sistema
inmunológico, detectando otros daños, libera otros factores llamados
citoquinas, que atraen más glóbulos blancos y perpetúan el ciclo
completo, causando lesiones persistentes en las arterias..
- Las paredes
internas de los vasos lesionados no producen suficiente óxido
nítrico, una sustancia de vital importancia para mantener la elasticidad
de las arterias.
- A la larga,
estas arterias calcificadas (endurecidas) e inelásticas son más
estrechas (un trastorno conocido como estenosis). A medida que
continua este proceso, el flujo sanguíneo se ralentiza y evita
que la sangre rica en oxígeno llegue al corazón.
- Esta privación
de oxígeno en células vitales se denomina isquemia. Cuando afecta
a las arterias coronarias, causa lesiones en los tejidos del corazón.
El episodio de infarto de miocardio puede producirse como resultado
de uno o dos efectos de aterosclerosis:
- Si la arteria
se bloquea completamente y la isquemia es tan extensa que los
tejidos cardíacos no reciben oxígeno, las células de los mismos
mueren.
- Si la misma
placa desarrolla fisuras o desgarros. Las plaquetas se adhieren
a ese punto para sellar la placa y se forma un coágulo sanguíneo
(trombo). Entonces, puede producirse un ataque cardiaco si el
coágulo sanguíneo formado obstruye completamente el paso de la
sangre rica en oxígeno hasta el corazón.
¿Cuáles son
los síntomas de un infarto de miocardio?
Angina
La angina es
el síntoma primario de la enfermedad coronaria y, en casos graves,
del infarto de miocardio. Normalmente se experimenta un dolor en
el pecho. Se suele hacer referencia a la angina como estable (predecible)
o inestable (menos predecible y un signo de una situación más grave).
La angina en sí misma no es una enfermedad. Existen muchas evidencias
de que, en realidad, el inicio de la angina en menos de 48 horas
antes de un infarto de miocardio puede servir de protección, posiblemente
condicionando al corazón a resistir los daños resultado del ataque.
La angina puede
experimentarse de distintas formas y puede ser leve, moderada o
grave:
- Normalmente
se define como una sensación opresiva pero leve, que puede parecerse
a un objeto que oprime el pecho.
- El dolor
se irradia a menudo hacia el cuello, la mandíbula o hacia el hombro
y brazo izquierdos.
- Más infrecuente
es que los pacientes expliquen sensación de ardor en el pecho,
pinchazos, o que el dolor se extienda hacia el brazo derecho o
la espalda.
- A veces el
paciente experimenta falta de respiración, fatiga, o palpitaciones
en vez de dolor.
- La intensidad
del dolor no siempre está relacionada con la gravedad del problema
médico. Algunas personas pueden sentir un dolor intenso debido
a una débil isquemia, mientras que otros pueden experimentar sólo
leves molestias de la isquemia grave.
- Algunas personas
han informado también de una mayor sensibilidad al calor en la
piel con el inicio de la angina.
- La angina
también puede ser precipitada por las comidas abundantes, que
exigen una demanda inmediata al corazón de más oxígeno.
Angina estable.
En la angina estable el dolor de pecho es predecible. Aunque menos
grave que la angina inestable, puede ser extremadamente dolorosa.
Normalmente mejora con el reposo y responde bien al tratamiento
médico (típicamente a la nitroglicerina).
Cualquier incidente que aumente la demanda de oxígeno puede causar
una ataque de angina. Algunos desencadenantes típicos incluyen los
siguientes:
- Ejercicio
- Tiempo frío
- Tensión emocional
- Comidas copiosas
Los episodios
de angina pueden ocurrir en cualquier momento durante el día, pero
una proporción elevada parece ocurrir entre las horas de 6:00 AM
y mediodía.
Angina inestable.
La angina inestable es una situación mucho más grave y frecuentemente
es una situación intermedia entre la angina estable y un ataque
cardiaco. La angina inestable se diagnostica normalmente cuando
un paciente presenta los siguientes síntomas:
- El dolor
despierta al paciente o se produce mientras descansa.
- El paciente
que nunca antes había experimentado una angina siente un dolor
fuerte o moderado mientras realiza ejercicio suave (subir un piso
de escaleras o caminar dos manzanas).
- La angina
estable ha progresado en gravedad y en frecuencia en un período
de dos meses y los medicamentos para eliminar el dolor son menos
efectivos.
Angina de
Prinzmetal. Un tercer tipo de angina, llamada variante o angina
de Prinzmetal, está causada por un espasmo de las arterias coronarias.
Casi siempre ocurre cuando el paciente está descansando, y es frecuente
que se presente junto con latidos irregulares del corazón. Son comunes
las palpitaciones irregulares, pero el dolor se alivia generalmente
con tratamiento.
Isquemia
silente. Algunas personas que presentan enfermedad coronaria
grave no experimentan dolor anginoso, un trastorno conocido como
isquemia silente, que algunos expertos atribuyen a un procesamiento
anormal por parte del cerebro del dolor del corazón. Esta es una
patología peligrosa, porque los pacientes no presentan signos de
advertencia de esta enfermedad cardiaca. En un estudio, las personas
que sufrían isquemia silente tenían índices más altos de complicaciones
y mortalidad que aquellas que sufrían dolor. (El dolor anginoso
puede en realidad proteger al corazón condicionándolo antes de un
ataque cardiaco). [Para más información, ver el capítulo de la enciclopedia
de egalenia sobre Angina].
Indicaciones
frente a un ataque cardíaco
Cualquier dolor
en el pecho inusual o síntomas de angina que no desaparecen cuando
se toma medicación es un signo de alarma para ir al hospital.
Síntomas
comunes del infarto de miocardio. Algunos signos a los que hay
que prestar atención son los siguientes:
- A veces un
mes antes del episodio del ataque cardiaco, el paciente puede
sufrir dolor torácico leve, fatiga inexplicable y malestar general,
o depresión.
- Justo antes
de un ataque de corazón, muchos pacientes sufren dolor torácico,
normalmente precipitado por el ejercicio o el estrés que no desaparece
después de tomar medicación o de descansar.
- Muchos pacientes
experimentan el dolor de un ataque cardiaco como si fuera un peso
aplastante contra el pecho, acompañado de sudoración profusa.
El dolor puede irradiarse al hombro y brazo izquierdos, el cuello
o la mandíbula, e incluso, aunque menos frecuente al brazo derecho.
El brazo puede incluso estar entumecido.
- Debería apuntarse,
sin embargo, que el grado de dolor sufrido varía mucho en función
del individuo. Algunas personas sienten dolor fuerte, mientras
que otras sólo tienen una sensación de hormigueo. Otras personas
pueden sentir sólo una sensación de presión u opresión en el pecho.
- Es común
la sensación de indigestión o pirosis, así como las náuseas y
los vómitos.
- Algunas personas
informan de un gran miedo de muerte inminente, un fenómeno conocido
como angor animi.
Síntomas
atípicos en grupos de población específicos. Es muy importante
destacar que un tercio de todos los pacientes que han sufrido un
infarto no tienen dolor torácico, lo que les hace correr un mayor
riesgo de mal diagnóstico.
- Las mujeres
son más propensas que los hombres a tener náuseas y a sufrir dolor
en la parte superior del abdomen o el pecho. Su primer síntoma
puede ser fatiga extrema después del ejercicio físico antes que
dolor torácico. Los síntomas de angina en las mujeres son a menudo
atípicos y es más probable que sus molestias de dolor torácico
estén provocadas por otros problemas. Debido a estas razones,
es menos probable que se hagan pruebas agresivas a las mujeres
que a los hombres para detectar problemas cardiacos cuando van
a urgencias. Siempre debe tomarse en serio cualquier dolor torácico.
- Los síntomas
en los ancianos pueden ser solo falta de respiración. Un estudio
del 2000 sugería que pueden no diagnosticarse los ataques cardiacos
en personas mayores de 65 años que no tienen una historia de angina
o insuficiencia cardiaca.
Medidas inmediatas
a seguir:
Los pacientes
con angina deberían tomar 1 dosis de nitroglicerina al iniciarse
los síntomas y cada cinco minutos otras tres dosis.
Llamar a un servicio de urgencias médicas debería ser la primera
medida a seguir si el dolor torácico continúa en pacientes con angina
que han tomado las tres dosis completas de nitroglicerina o en cualquier
individuo con dolor torácico severo. Las personas que sufren dolor
en el pecho deberían ir inmediatamente hasta urgencias, preferiblemente
con ambulancia. No deberían conducir ellos mismos.
El paciente
debería tomar una aspirina y asegurarse que los profesionales sanitarios
de urgencias están informados de esto para que así no se les administre
una dosis adicional.
¿Cuál es la
gravedad del infarto de miocardio?
Gravedad de un infarto de miocardio
Según la Sociedad
Española de Cardiología en el año 2001 se producirán un total de
63.349 infartos, de los cuales sólo el 60.7% recibirá asistencia
hospitalaria. El resto de los afectados, algo más de un tercio,
morirán sin llegar al hospital. Las enfermedades cardiovasculares
ocasionan 130.000 muertes al año de las que un 30% se deben a la
cardiopatía isquémica. La mortalidad extrahospitalaria de esta patología
es del 12%, frente a la extrahospitalaria que es del 20 al 22%.
Los infartos
de miocardio pueden ser mortales de forma inmediata, pueden evolucionar
a enfermedad crónica, o pueden resolverse completamente. La tasa
de hospitalización por el primer infarto no ha cambiado de forma
significativa en los últimos años.
En el aspecto
positivo, sin embargo, la mejora de los tratamientos ha disminuido
de manera significativa las tasas de mortalidad y reingreso hospitalario.
Individuos de alto riesgo. Un infarto de miocardio es siempre más
grave en determinadas personas:
- Ancianos
(particularmente los que son delgados)
- Personas
con factores de riesgo o historia de infarto
- Personas
con insuficiencia cardíaca
- Personas
con diabetes
- Personas
en diálisis desde hace tiempo
Factores
que aumentan la gravedad. La presencia de otras enfermedades
durante un infarto puede contribuir a un peor pronóstico:
- Arritmias
(alteración del ritmo cardíaco). Una arritmia muy grave llamada
fibrilación ventricular es la principal causa de muerte a corto
plazo tras un infarto. Tales arritmias es más probable que ocurran
en las primeras cuatro horas y se asocian a una elevada tasa de
mortalidad. (Los pacientes que se tratan con éxito, sin embargo,
tienen el mismo pronóstico a largo plazo que aquellos que no han
padecido este tipo de arritmias).
- Signos de
lesión física grave en el corazón.
- Shock. Es
una situación muy peligrosa que se caracteriza por una baja presión
arterial, disminución del flujo urinario, y alteraciones celulares.
El shock aparece en el 7% de los infartos. Su incidencia no ha
disminuido en los últimos años, aunque la tasa de supervivencia
ha mejorado.
- Bloqueo cardíaco,
también llamado bloqueo auriculo-ventricular (AV), es un trastorno
en el cual la conducción de los impulsos eléctricos a través del
sistema de conducción cardíaco especializado se enlentece o queda
interrumpida. Aunque los bloqueos son peligrosos, pueden tratarse
de forma eficaz con un marcapasos, y raramente producen complicaciones
a largo plazo en los pacientes que sobreviven.
Resultados
a largo plazo
El pronóstico
a largo plazo tanto en la duración como en la calidad de vida tras
un infarto depende de la gravedad y de las medidas preventivas tomadas
posteriormente. Aunque en este momento no existen pruebas que puedan
predecir de forma fidedigna si ocurrirá otro infarto, los expertos
estiman que más del 30% de los ataques mortales y algunas cirugías
posteriores podrían evitarse con la adopción de cambios saludables
en el estilo de vida y el cumplimiento del tratamiento médico. Dos
tercios de los pacientes que han sufrido un infarto, sin embargo,
no siguen los pasos necesarios para prevenir el siguiente. [Ver
"Como prevenir un infarto de miocardio" en este artículo].
¿Quién tiene
riesgo de sufrir un infarto de miocardio y cuáles son los factores
de riesgo que pueden tratarse?
Los factores de riesgo, como la hipertensión, el tabaquismo y el
colesterol, son muy prevalentes en España, y la mitad de los españoles
que padecen hipertensión o hipercolesterolemia desconocen su situación.
En cuanto a los hábitos dietéticos relacionados con las cardiopatías,
los estudios realizados en nuestro país indican que en los últimos
30 años se ha incrementado considerablemente el consumo de productos
lácteos, especialmente, yogures.
El último informe
elaborado por el Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación
del año 2000, indica que los españoles realizan una dieta más sano.
El consumo de verduras, fruta y pescado ha aumentado, también el
del pan y cereales. Mientras que el consumo de carne(ternera) ha
disminuido. En el patrón nutricional es llamativo el aumento de
consumo de grasa, en particular de grasas saturadas (aumentando
el consumo de bollería, pastelería y platos preparados), aunque
la alimentación sigue ajustándose a los cánones de dieta mediterránea
y a las recomendaciones actuales.
La presencia
de más de un factor de riesgo puede ser muy peligrosa, ya que cada
uno de ellos puede aumentar en gran medida el efecto de otro. Este
fenómeno, llamada sinergismo, el conjunto de todos ellos, y mucho
más peligroso, que la suma de las partes. Los factores de riesgo
principales son los siguientes. [ Para una información más extensa
sobre la prevención de un infarto de miocardio en personas con angina
y enfermedad coronaria, ver el capítulo de la enciclopedia de egalenia
sobre Angina y enfermedad coronaria].
Sexo
La enfermedad
coronaria es más frecuente en hombres de mediana edad. Las mujeres
pasan, como media, de diez a quince años más que los hombres, sin
sufrir una enfermedad cardiaca, pero a medida que envejecen las
mujeres alcanzan a los hombres. De hecho, las mujeres tienen más
probabilidades de sufrir angina que los hombres. Por lo que se refiere
a la edad, los índices de supervivencia por ataques cardiacos son
similares en hombres y en mujeres, pero las mujeres jóvenes tienen
un mayor riesgo de muerte por infarto que los hombres de la misma
edad. Los motivos de esto no están claros.
En España, la
cardiopatía isquémica es la responsable del 32 por ciento de las
defunciones en las mujeres y el 25 por ciento de las de los hombres.
Los estrógenos, que parecen proteger al corazón, pueden tener algo
que ver, y puede ser que muchas mujeres jóvenes que sufren ataques
cardiacos tengan niveles de estrógenos inferiores. Por ejemplo,
en un estudio de 2000, las mujeres que entraron pronto en el proceso
natural de la menopausia ( a los 35-40 años), tenían un riesgo mayor
de muerte por un ataque cardiaco que las mujeres que entraron más
tarde en la menopausia.
Muchos estudios
han informado de que las mujeres reciben un tratamiento menos agresivo
que los hombres en todas las fases de la enfermedad cardiaca. Los
estudios más recientes han sugerido que, sin embargo, se trata de
forma similar tanto a hombres como a mujeres durantes las últimas
fases de la enfermedad cardiaca. Las mujeres más jóvenes con enfermedad
cardiaca a menudo no tienen los mismos síntomas que sus homólogos
masculinos y es menos probable que se les diagnostique correcta
o agresivamente. De hecho, es menos probable que los síntomas aparezcan
como una angina típica y se hacen a menudo más pruebas a las mujeres
que a los hombres para detectar problemas gastrointestinales. (Un
interesante estudio del 1999 halló que aunque, en realidad, las
mujeres con angina inestable recibían tratamiento menos agresivo
que los hombres, cuando se comparaban los factores de riesgo, los
hombres presentaban peores resultados a largo plazo).
Tabaco
Los fumadores
de entre treinta y cuarenta años tienen un índice de ataque cardíaco
cinco veces mayor que el de los no fumadores de este mismo grupo
de edad. Fumar cigarrillos puede ser el responsable directo de al
menos un 20% de todas las muertes anuales, o de alrededor de 120.000
muertes anuales. Fumar puros puede aumentar el riesgo de muerte
temprana por enfermedad cardiaca, aunque las evidencias son mucho
más concluyentes para los cigarrillos.
Colesterol
y otros lípidos
Una serie de
estudios ha demostrado ahora que, reducir las LDL (el llamado colesterol
malo) y los niveles totales de colesterol y potenciar los niveles
de HDL ( el llamado colesterol bueno) mejora la supervivencia y
previene los ataques cardiacos. Dependiendo de los factores de riesgo,
las personas deberían intentar llegar a los siguientes niveles de
colesterol:
Valores generales
para el colesterol:
- Niveles totales
de colesterol: 200 mg/dl o inferiores.
- Niveles de
colesterol LDL: 160 mg/dl o inferiores. (Cuanto menos mejor).
- Niveles de
colesterol HDL: 45 mg/dL para hombres y 50 mg/dL para mujeres,
siendo aproximadamente 60 el objetivo (Cuanto más alto mejor).
- Niveles de
triglicéridos: 200 mg/dL o inferiores. (Aunque hay pruebas que
sugieren que las personas deberían alcanzar niveles por debajo
de los 100 mg/dL para reducir el riesgo de enfermedad cardiaca)
Valores para
personas con dos o más factores de riesgo de enfermedad cardiaca:
- Niveles LDL
: 130 mg/dl o inferiores.
Valores para
personas con una enfermedad cardiaca existente:
- Niveles LDL
de menos 100 mg/dl. Se cree también ahora que los niveles elevados
de otros lípidos, incluyendo las lipoproteínas (a) y apolipoproteínas
A-1 y B son importantes indicadores de riesgo cardiaco. La apolipoproteína
B, por ejemplo, puede resultar un indicador muy preciso del riesgo
enfermedad cardiaca en mujeres. [Para más información, ver los
capítulos de la enciclopedia de egalenia, Colesterol y Dieta cardiosaludable].
Presión arterial
elevada
La presión arterial
alta, o hipertensión, ha demostrado ser una causa de enfermedad
coronaria desde hace mucho tiempo. La presión arterial se clasifica
en:
- Óptima (por
debajo de 120/80 mm Hg).
- Normal (entre
120/80 y 130/85 mm Hg).
- Normal-alta
(entre 130/85 y 139/89). (Algunos estudios indican que la normal-alta
pone al paciente en un riesgo mayor de sufrir episodios cardiacos
y embolia, aunque otros sugieren que el riesgo existe principalmente
en las personas diabéticas).
- Hipertensión,
o hipertensión arterial (140/90).
Diversos estudios
han evidenciado que la presión arterial sistólica elevada es de
forma significativa el indicador más exacto de hipertensión, particularmente
en el anciano. (La presión sistólica es la más alta y el primer
número de medida de la presión arterial. Mide la fuerza que la sangre
ejerce sobre las paredes arteriales así como las contracciones cardíacas
para bombear la sangre. [Para más información, ver el capítulo de
la enciclopedia de egalenia sobre Hipertensión arterial].
Estilo de vida
sendentario y ejercicio
Las personas
sedentarias tienen al menos el doble de posibilidades de sufrir
un infarto frente a aquellas que hacen ejercicio de forma regular.
El ejercicio aeróbico moderado practicado de forma regular beneficia
al corazón de diferentes formas.
Por ejemplo,
caminar deprisa tiene las siguientes ventajas:
- Baja la frecuencia
cardiaca y la presión arterial
- Mejora el
colesterol
- Baja los
niveles de azúcar en sangre
- Abre los
vasos sanguíneos y, en combinación con una dieta sana, puede mejorar
los factores de coagulación sanguínea.
- Reduce el
estrés y mejora el humor.
Algunos estudios
indican que para la mayor protección cardíaca, lo que cuenta no
es la duración del ejercicio, sino la cantidad total diaria de energía
gastada. Por tanto, la mejor forma de hacer ejercicio puede consistir
en cortos periodos de ejercicio intenso. Incluso las personas ancianas
con angina inestable o que han sufrido con anterioridad un ataque
cardiaco pueden beneficiarse de un programa estructurado de ejercicio.
Los ejercicios que entrenan y refuerzan los músculos del pecho pueden
ser también muy importantes para pacientes con angina.
Debe hacerse
hincapié en que el ejercicio agotador (como por ejemplo quitar nieve
o cortar el césped) puede ser una situación de riesgo de angina
e infarto para estas personas. Asimismo, las actividades que impliquen
subir los brazos por encima de la cabeza pueden implicar riesgo,
y las personas que sufren de angina de pecho nunca deben realizar
ejercicio después de comer.
Las personas
que tengan factores de riesgo para enfermedad cardiaca deben buscar
la autorización y el asesoramiento médico, y la prescripción de
un programa detallado de ejercicios. Todo el mundo, incluyendo las
personas sanas, deben observar su cuerpo, haciendo caso de las molestias
que puedan sentir mientras realizan ejercicio. [Ver el capítulo
de la enciclopedia de egalenia sobre Ejercicio].
Diabetes y
resistencia a la insulina
Los infartos
de miocardio de corazón representan un 60% y las embolias un 25%
de muertes en personas diabéticas. Un estudio de 1998 informó que
los pacientes con diabetes de tipo 2 y sin historia de enfermedad
cardiaca tienen el mismo riesgo de un ataque cardiaco a los siete
años que los no diabéticos que sufren una enfermedad cardiaca.
La resistencia
a la insulina a largo plazo, incluso sin diabetes tipo 2, parece
tener efectos dañinos significativos para el corazón. Este trastorno
se produce cuando los niveles de insulina son de normales a elevados,
pero el cuerpo es incapaz de usar la insulina para regular el metabolismo
del azúcar en sangre y guardarlo para obtener energía. En tales
casos, el cuerpo compensa esto aumentando los niveles de insulina
(hiperinsulinemia), que a su vez aumentan los niveles de triglicéridos
y reduce el colesterol HDL. Normalmente, la insulina estimula la
liberación de dos sustancias, la endotelina y el óxido nítrico,
que son importantes para mantener elásticas y abiertas las arterias.
La resistencia a la insulina puede causar un desequilibrio en estas
sustancias. [Para más información, ver el capítulo de la enciclopedia
de egalenia sobre Diabetes: tipo I o Diabetes:Tipo II].
Homocisteína
Los niveles
anormales en sangre del aminoácido homocisteína están estrechamente
vinculados a un aumento del riesgo de la enfermedad coronaria y
la embolia. La homocisteína puede dañar el interior de las arterias
y favorecer la coagulación de la sangre. Se pueden encontrar niveles
altos de este aminoácido en presencia de déficit de las vitaminas
B6, B12 y ácido fólico. Algunos expertos creen que los niveles altos
de homocisteína son sólo indicadores, y no causas, de enfermedad
cardiaca. Sin embargo, algunos estudios han sugerido que hay una
fuerte asociación entre este factor y la enfermedad cardiaca.
Obesidad
La obesidad
está relacionada con la hipertensión, la diabetes, los niveles altos
de colesterol y la falta de ejercicio físico, todos ellos factores
contribuyentes al infarto de miocardio. La obesidad abdominal ("curva
de la felicidad") supone un riesgo mayor. De hecho, un estudio de
2000 afirmaba que los hombres con una cintura de más de 90 cm. y
niveles altos de triglicéridos (más 2 mmol/L) corren un riesgo mayor
de desarrollar enfermedad cardiaca en los cinco años siguientes.
La obesidad en los niños es un factor de riesgo de futuros problemas
cardiacos mayor que una historia familiar de enfermedades cardiacas.
Las personas que presentan sobrepeso en la mitad de su vida, pueden
no reducir completamente el riesgo de enfermedad coronaria más adelante,
incluso aunque pierdan el exceso de peso. Las personas con sobrepeso
u obesas tienen unos niveles elevados de proteina C reactiva, una
sustancia indicadora de un proceso inflamatorio y un marcador de
la enfermedad cardíaca. [Para más información, ver el capítulo de
la enciclopedia, Obesidad].
Hábitos alimentarios
Grasas
Los expertos
creen ahora que las grasas pueden tener tanto efectos nocivos como
beneficiosos. Tanto si son nocivos o beneficiosos son ricos en calorías.
Grasas perjudiciales.
Todo el mundo debería limita e intentar evitar las siguientes grasas:
- Grasas saturadas,
predominan en productos animales, incluidos la carne y los productos
lácteos. (Los llamados aceites tropicales, como el de palma, coco
y mantequilla de cacahuete, también son ricos en grasas saturadas.
Sin embargo, no existen evidencias sobre sus efectos en el corazón).
- Los ácidos
transgrasos, que son creados durante un proceso que pretende estabilizar
los aceites poliinsaturados para evitar que se enrancien y para
mantenerlos sólidos a temperatura ambiente. Las grasas hidrogenadas
se usan en la margarina sólida (en tarrina) y en muchas comidas
rápidas y productos horneados. (La margarina líquida no está hidrogenada).
Aceites beneficiosos.
La atención pública se ha centrado principalmente en los posibles
beneficios de las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas en los
aceites vegetales. Los investigadores están más interesados, sin
embargo, en los bloques más pequeños de ácidos grasos incluidos
en estos aceites llamado ácidos grasos esenciales. Los estudios
indican que un equilibrio sano de todos estos ácidos grasos son
esenciales para la vida:
- Ácidos grasos
Omega-3.
- Ácido alfalinolénico
(las fuentes incluyen el aceite de colza, semillas de soja, aceite
de linaza, aceite de oliva y muchos frutos secos y semillas).
Los estudios indican que protege el corazón. El aceite de oliva
virgen estuvo asociado en un estudio con una presión arterial
más baja. Muchos estudios han señalado los frutos secos, que contienen
fibra y ácidos grasos omega-3, como especialmente beneficiosos
para el corazón, ya que hacen disminuir el colesterol LDL y el
total sin aumentar los triglicéridos.
- Los ácidos
docosahexaenoicos(DHA) y los eicosapentanoicos (cuyas fuentes
son el pescado graso y la leche materna) pueden no tener muchos
efectos en el colesterol, pero pueden beneficiar el revestimiento
de los vasos sanguíneos (endotelio) y así mejorar el flujo sanguíneo.
- Ácidos grasos
Omega-6. Clasificados además como ácidos linoleico, o linólicos,
las fuentes incluyen aceite de linaza, maíz, semillas de soja
y el aceite de colza.
- Ácidos grasos
Omega-9: la fuente es el aceite de oliva.
Algunos expertos
recomiendan mantener una ingesta relativamente alta de grasas monoinsaturadas
y poliinsaturadas (sobre un 32% del aporte calórico), con una ingesta
de grasas saturadas no superior al 8%. Otros creen que se debe hacer
una dieta muy pobre en grasas, representando un 20% de la dieta
y, de ellas, sólo un 4% saturadas. Otros expertos recomiendan cantidades
de grasas entre los dos extremos.
Hidratos de
carbono
Las comidas
muy ricas en hidratos de carbono tienden a desencadenar episodios
de angina, probablemente por incrementar los niveles de insulina.
Un estudio sugirió, de hecho, que el azúcar podría ser, en las mujeres,
un factor de riesgo más importante que las grasas. Los cereales
integrales y las frutas y verduras frescas (especialmente las de
hoja verde oscura), son muy importantes. Son ricas en fibra, vitaminas
y otros nutrientes importantes que protegen el corazón. Las sustancias
químicas naturales de los tomates, ajos, nueces, manzanas, cebollas,
vino y té parecen ofrecer protección para el corazón.
Proteínas
La soja está
resultando ser una fuente excelente de proteínas. Es rica tanto
en fibra soluble como insoluble, en ácidos grasos omega-3, y proporciona
todas las proteínas esenciales. Tiene componentes que actúan de
forma parecida a los estrógenos, y que pueden ser tan efectivos
como el tratamiento con estrógénos haciendo más lenta la progresión
de la enfermedad cardiaca sin incrementar los triglicéridos ni el
riesgo de cáncer de mama (como sí que hace la terapia estrogénica).
Hay muchas evidencias que sugieren que es beneficioso comer pescado
dos o tres veces a la semana, especialmente pescado graso (como
el salmón, el halibut, el pez espada o el atún).
Sal
Los estudios
indican que la ingesta de sodio puede ser un factor importante que
contribuye a la enfermedad cardiaca en personas con sobrepeso. Su
efecto sobre las personas con bajo peso o peso normal puede no ser
tan importante, aunque todo el mundo debería mantener la ingesta
de sal al mínimo. [Para más información, ver el capítulo de la enciclopedia
de egalenia sobre Dieta cardiosaludable.]
Vitaminas y
suplementos
Vitamina
B. El aporte suficiente de ácido fólico, vitamina B6 y vitamina
B12 es importante para prevenir los niveles altos de homocisteína.
Vitamina
E. Una serie de pequeños estudios han encontrado una asociación
entre un riesgo inferior de enfermedad coronaria con dosis de vitamina
E entre 100 y 400 IU. Un estudio importante de 2000, sin embargo,
afirmó que tomar vitamina E en dosis diarias de 400 IU durante más
de cuatro años producía beneficios en las personas con alto riesgo
de padecer un ataque cardiaco u otros episodios cardiacos. Debería
destacarse también que las personas que toman medicación para evitar
la coagulación, como aspirina o heparina, añadir vitamina E podría
aumentar teóricamente el riesgo de hemorragia.
Vitamina
C. Hay poca evidencia de que la vitamina C tenga algún efecto
beneficioso. Es de interés, sin embargo, un estudio que demuestra
una relación entre la ingesta de vitamina C y la mejora de la función
endotelial, un factor que afecta al flujo de la sangre.
Beta Caroteno.
Los estudios han revelado que una alta ingesta de beta caroteno
y otros carotenoides que se encuentran en las frutas y verduras
de tono oscuro (no en los suplementos) puede reducir el riesgo de
ataque cardiaco. (Los fumadores que toman suplementos de beta caroteno
pueden enfrentarse a un riesgo mayor de cáncer de pulmón).
Nota: Los estudios siguen indicando que las altas dosis de estos
suplementos antioxidantes, como las vitaminas C, E y beta carotenos,
pueden tener un efecto pro-oxidante que podría dañar las arterias
y otros órganos. [Para más información ver el capítulo de la enciclopedia
sobre Vitaminas, Carotenoides y Fitoquímicos].
Factores psicológicos
Estrés.
El estrés mental es un importante desencadenante de angina de pecho,
igual que el estrés físico. Los episodios de estrés agudo se han
asociado con un riesgo mayor de trastornos cardiacos graves, como
las alteraciones del ritmo cardiaco, e incluso la muerte por estas
causas en personas con enfermedad cardiaca.
El estrés puede
afectar negativamente al corazón de varias formas:
- El estrés
repentino aumenta la acción bombeadora y la frecuencia cardiaca
y hace que las arterias se contraigan, y por tanto supone un riesgo
de obstruir el flujo sanguíneo que va al corazón.
- Los efectos
emocionales del estrés alteran el ritmo cardiaco y suponen un
riesgo de arritmias graves en las personas con alteraciones previas
del ritmo cardiaco.
- El estrés
hace que la sangre se espese (probablemente preparándose para
una lesión posible), aumentando las probabilidades de que un coágulo
sanguíneo obstruya las arterias.
- El estrés
puede avisar al cuerpo de que libere grasas al torrente sanguíneo,
aumentando los niveles de colesterol, al menos temporalmente.
- El estrés
puede llevar a un aumento de los niveles de homocisteína.
- En las mujeres,
el estrés crónico puede reducir los niveles de estrógenos.
- Los acontecimientos
estresantes pueden hacer que los hombres y las mujeres que tienen
niveles relativamente bajos del neurotransmisor serotonina (y
por tanto, un riesgo mayor de depresión o rabia) produzcan más
cantidad de ciertas proteínas del sistema inmune (llamadas citoquinas),
que en cantidades elevadas causan inflamación y daño celular.
- El estrés
causa un aumento repentino y temporal de la presión arterial,
aunque los efectos a a largo plazo no se conocen del todo. [Ver
el capítulo de la enciclopedia de egalenia sobre Estrés].
Depresión.
Los estudios indican que la depresión puede tener efectos biológicos
adversos sobre el sistema inmune, la coagulación sanguínea, la presión
arterial, los vasos sanguíneos y palpitaciones. La depresión puede
incluso alterar el cumplimiento del paciente en el tratamiento para
la enfermedad cardiaca. En un estudio de 30 años de seguimiento,
se demostró que los hombres que sufrían depresión clínica tenían
un mayor riesgo de enfermedad coronaria y de infarto de miocardio
que los que no estaban deprimidos, manteniéndose el incremento del
riesgo durante décadas. Cuanto más severa sea la depresión, más
peligro existe para la salud, aunque algunos estudios indican que
una depresión leve, con sentimientos de desesperación, sufrida durante
años puede dañar el corazón aún en personas sin ningún otro signo
de enfermedad cardiaca. [Ver el capítulo de la enciclopedia de egalenia
sobre Depresión].
Alcohol
Los efectos
del alcohol en la enfermedad coronaria varían dependiendo del nivel
de consumo. Las evidencias sugieren que un consumo ligero o moderado
(uno o dos vasos al día) actúan como protectores para el corazón.
Los beneficios parecen ser mayores en las personas con alto riesgo
de enfermedad cardiaca y son menores en las personas que no presentan
riesgos. El consumo ligero o moderado de alcohol puede incluso reducir
el riesgo de muerte súbita de origen cardiaco y proteger de la enfermedad
coronaria a las personas con diabetes de inicio tardío. Sin embargo,
tomar grandes cantidades de alcohol pueden elevar la presión arterial,
desencadenar arritmias y dañar al músculo cardiaco. Los bebedores
de fin de semana tienen un riesgo significativamente más elevado
de urgencias cardiacas.
Estrógenos
Beneficios
de los estrógenos. Los estrógenos parecen tener muchos beneficios
para el corazón:
- Protegen
contra el colesterol no saludable, triglicéridos y otros niveles
de lípidos.
- Puede tener
acciones directas en los vasos sanguíneos, relajándolos y abriéndolos
y manteniendo liso su interior.
- El estrógeno
es también un antioxidante. Ayuda a neutralizar los radicales
libres de oxígeno.
- Los efectos
de los estrógenos en la presión arterial no están claros; los
anticonceptivos orales, por ejemplo, parecen aumentar ligeramente
la presión. Dos estudios realizados en 1999 afirmaban, sin embargo,
que el estrógeno suplementario reducía la presión arterial durante
la noche en mujeres con presión normal.
- El estrógeno
también afecta a muchos factores de coagulación sanguínea del
hígado; reduce la viscosidad de la sangre (espesor) y puede mejorar
la fibrinolisis, el proceso natural de destrucción de los coágulos
sanguíneos. Los efectos de los estrógenos en la coagulación, sin
embargo, son complejos, ya que también hay un aumento conocido
del riesgo de sufrir tromboembolismo (coágulos sanguíneos que
obstruyen un vaso) en las mujeres que toman estrógenos.
Tratamientos
de sustitución hormonal. Tras la menopausia, los niveles de
estrógenos disminuyen de forma espectacular. No obstante, la terapia
sustitutiva hormonal para las mujeres postmenopáusicas es problemática.
Una serie de estudios han afirmado que los sustitutos de los estrógenos
ayudan a evitar que desarrolle desde el principio la enfermedad
cardiaca. Ni el tratamiento sustitutivo de estrógenos ni los estrógenos
combinados con progestinas parecen detener la progresión de la enfermedad
cardiaca en mujeres que ya muestran signos de ella. De hecho, los
estudios también han mostrado que el riesgo de ataque cardiaco y
embolia es ligeramente mayor en los dos primeros años de tratamiento.
Sin embargo, el riesgo disminuye a continuación y en un estudio
en el cuarto y quinto año, las pacientes con terapia sustitutiva
de hormonas sufrían menos episodios cardiacos. Las razones de este
riesgo más elevado pueden deberse a las acciones de los estrógenos
al aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y posibles efectos
proinflamatorios en determinadas mujeres. [Ver también el capítulo
de la enciclopedia sobre Tratamiento con estrógenos].
Factores genéticos
Los factores
genéticos están relacionados con el aumento de probabilidades de
desarrollar importantes factores de riesgo (por ejemplo, diabetes,
obesidad e hipertensión arterial). Una variante genética llamada
apoliproteína E4 (Apo64) afecta a los niveles de colesterol, especialmente
los relacionados con la enfermedad cardiaca. Un estudio de 1999
sugiere que podría haber un riesgo significativo de sufrir enfermedad
coronaria cuando se alcanza la mediana edad. (Esta variante aumenta
también el riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer).
Agentes infecciosos
Algunos microorganismos
y virus han resultado sospechosos de desencadenar la inflamación
en las arterias y de contribuir al riesgo de enfermedad cardiaca.
Los principales sospechosos han sido Chlamydia pneumoniae (un organismo
no bacteriano que causa neumonía leve en adultos jóvenes), H. pylori
(bacteria responsable de las úlceras pépticas), y los herpesvirus
y el citomegalovirus. Estudios en animales han informado de una
estrecha asociación entre algunos de estos microorganismos y una
futura enfermedad cardiaca, pero estudios recientes han indicado
que cualquier relación causal no es muy sólida. Sin embargo, las
investigaciones indican que la inflamación tras la infección puede
dañar las células que recubren los vasos sanguíneos. Y, en un estudio
de 1999, los investigadores afirmaron que los pacientes con altos
niveles de un subproducto de infección bacteriana llamado endotoxina
tenían tres veces más riesgo de sufrir una enfermedad cardiaca.
Este estudio todavía no demuestra que las bacterias causan realmente
una enfermedad cardiaca.
Otros factores
Factores
antes del parto y durante la lactancia. Se ha asociado un bajo
peso al nacer y en el útero con la enfermedad cardiaca tardía en
unos cuantos estudios. Algunos sugieren, no obstante, que esto puede
simplemente reflejar una mala alimentación de la madre, lo que parece
afectar al riesgo a largo plazo.
Un estudio británico de 2000 reafirmó la idea de que el parto prematuro
u otros acontecimientos tempranos tienen más adelante pocos efectos
importantes sobre el riesgo de enfermedad cardiaca.
Diferencias
estacionales. Se producen más muertes por enfermedad cardiaca
en diciembre y enero, y menos en verano. Aunque las temperaturas
más bajas y el quitar la nieve pueden tener importancia en algunos
casos, se conocen más muertes de invierno en regiones cálidas. Se
ha apuntado también que el estrés de las vacaciones o menos horas
de luz solar pueden ser otras razones de estos índices más elevados
de muertes en invierno.
Hierro.
Los niveles elevados de hierro en la dieta pueden ser un factor
importante en el proceso de formación de la ateroesclerosis.
Características
físicas. Se ha asociado en hombres blancos, la calvicie con
patrón masculino, tener vello en los canales auditivos, y tener
los lóbulos de las orejas grandes con un riesgo mayor de enfermedad
cardiaca. (En hombres afroamericanos sólo se ha establecido relación
con tener grandes los lóbulos de las orejas).
Ronquidos
y apnea del sueño. Un estudio realizado en el 2000 informaba
de un leve aumento en la enfermedad cardiaca en mujeres que roncaban
habitualmente, independientemente de si sufrían sobrepeso o tenían
otros factores de riesgo cardiaco. Roncar es un síntoma común de
la apnea obstructiva del sueño. En este trastorno, los tejidos de
la parte superior de la garganta, la colapsan a intervalos durante
el sueño, bloqueando el paso del aire. La apnea del sueño es un
factor de riesgo conocido para la hipertensión arterial y está muy
asociado con la obesidad. Pero puede contribuir a la enfermedad
cardiaca a través de otras acciones también. Por ejemplo, durante
la noche, la apnea se ha asociado con una mayor incidencia de isquemia
(suministro reducido de sangre rica en oxígeno) y por la mañana
con sangre "más espesa" (aumentando el riesgo de coagulación sanguínea).
Polución
ambiental. Datos muy preliminares sugieren que las partículas
del humo pueden cambiar la frecuencia cardíaca de forma imperceptible,
lo suficiente como para suponer una amenaza en personas con enfermedad
cardíaca avanzada.
¿Cuáles son
las pruebas que se utilizan para diagnosticar un infarto de miocardio?
Electrocardiograma
El electrocardiograma
(ECG) mide y registra la actividad eléctrica del corazón. Es el
primer paso diagnóstico a realizar y ante la sospecha de un infarto,
el paciente se monitoriza de forma continua con un ECG. Es útil
tanto para determinar la gravedad del problema como para el tratamiento
óptimo inmediato. También es muy importante el papel que desempeña
en otras situaciones graves. El patrón electrocardiográfico más
importante y que determina el tratamiento en un infarto es el denominado
"elevación del ST y onda Q".
La elevación
del segmento ST indica que la arteria de una zona del miocardio
está obstruida y el músculo cardíaco está sufriendo. En muchos pacientes,
esto evoluciona a un infarto completo, lo que se denomina médicamente
"infarto de miocardio con onda Q". La elevación del segmento ST
es un buen indicador para la realización de tratamientos agresivos
(fármacos trombolíticos o angioplastia) para reabrir los vasos sanguíneos.
En algunos casos, sin embargo, los pacientes con un ST elevado presentarán
solo un "infarto de miocardio sin onda Q o infarto no Q", lo cual,
generalmente, reviste menores consecuencias [ver abajo].
El segmento
ST no elevado indica una obstrucción parcial de la arteria y ocurre
en alrededor de la mitad de los pacientes con otros signos de enfermedad
cardíaca. En estos casos, las pruebas de laboratorio son necesarias
para determinar la extensión, si existe, de lesión cardíaca. En
general, se pueden dar una de las tres situaciones siguientes:
- Angina (los
resultados de los análisis de sangre u otras pruebas no muestran
graves alteraciones y el dolor en el pecho ser resuelve). La mayoría
de los pacientes con angina pueden volver a casa.
- Angina inestable
(los análisis de sangre no muestran marcadores positivos de infarto
pero el dolor en el pecho persiste). La angina inestable es potencialmente
grave.
- Infarto no
Q (los análisis de sangre sugieren que se ha producido un infarto
pero, en muchos casos, la lesión en las arterias es menos grave
que en un infarto completo).
La angina inestable
y el infarto no Q son dos formas de lo que se denomina conjuntamente
Síndrome coronario agudo, porque se tratan de manera diferente que
un infarto establecido. La depresión del segmento ST representa
un problema potencial muy grave.
Marcadores
en sangre y orina
Cuando las células
cardíacas se dañan, liberan diferentes enzimas y otras moléculas
en el torrente sanguíneo. Los niveles elevados de estos marcadores
de lesión cardíaca en sangre y orina puede ayudar a predecir el
infarto en pacientes con dolor torácico importante. Algunos de estos
factores incluyen a los siguientes:
- Troponinas.
Las enzimas llamadas Troponina I y troponina T se libertan cuando
se lesiona el músculo cardíaco. Ambas son la mejor prueba diagnóstica
que indica un infarto de miocardio.
- Creatin quinasa
(CK-MB). Las CK-MB han sido el marcador standard pero no el más
preciso ya que sus niveles elevados pueden aparecer en personas
sin daño cardíaco. Ciertas formas de CK-MB puede mejorar la especificidad
de esta prueba en la lesión cardíaca.
- Mioglobina.
La mioglobina es una proteína que se encuentra en el músculo cardíaco.
Se libera precozmente en el corazón dañado y puede ser útil en
combinación con las CK-MB y las troponinas.
- Fibrinógeno.
El fibrinógeno es una proteína involucrada en la coagulación sanguínea.
- Proteína
C reactiva. La proteína C reactiva es un producto del proceso
inflamatorio. Los marcadores que muestran una respuesta inflamatoria
intensa en pacientes con angina inestable pueden ser importantes
indicadores para realizar un tratamiento agresivo.
Angiografía
La angiografía
es una prueba invasiva que pueden realizarse en los pacientes que
tienen una angina muy incapacitante y que no responde a tratamiento
médico.
- Se inserta
un tubo muy estrecho en una arteria, normalmente en la pierna
o el brazo, y el tubo se desliza hasta las arterias coronarias.
- Se inyecta
una sustancia de contraste en un tubo y una radiografía registra
su recorrido por las arterias.
- Este proceso
ofrece un mapa de la circulación coronaria, lo que revela cualquier
área obstruida.
De gran importancia
es un estudio que indicó que las mujeres con dolor torácico pueden
tener angiogramas normales pero continuar teniendo evidencia de
enfermedad coronaria si se realizaban otras pruebas. Las principales
complicaciones incluyen la embolia, ataques cardiacos, y daños en
el riñón.. Estos riesgos son muy bajos (cerca de un 0-1%), sin embargo,
si se hace el procedimiento en un centro médico con experiencia
(uno que realice al menos 300 de estas operaciones cada año). También
pueden darse reacciones alérgicas. El procedimiento es costoso y
entre un 10% y un 30% de los pacientes que se sometieron a este
procedimiento tuvieron resultados normales. Por tanto, algunos expertos
creen que este procedimiento se pueda utilizar en exceso.
Técnicas de
imagen
Ecocardiograma.
Los ecocardiogramas son útiles en los pacientes con sospecha de
infarto de miocardio; es particularmente importante en el diagnóstico
de la lesión del músculo cardíaco y la insuficiencia cardíaca congestiva.
Resonancia
magnética. Las mejoras de software informático de técnicas de
resonancia magnética, que no es radiactiva, hacen que esta prueba
actualmente nos facilite información muy fiable sobre el flujo de
sangre arterial, incluyendo aquellos vasos sanguíneos que tan pequeños
que no se pueden detectar mediante la angiografía.
Descartar otras
causas de síntomas
Otras patologías
que causan dolor torácico. Muchas enfermedades pueden causar dolor
en el pecho. Las principales son las siguientes:
- Entre las
enfermedades graves que deben descartarse se incluyen la ruptura
de aorta, neumotórax, inflamación aguda del corazón (miocarditis),
o un coágulo en el pulmón (tromboembolismo pulmonar).
- Ataques de
ansiedad
- Problemas
gastrointestinales (cálculos biliares, úlceras pépticas, hernia
de hiato, pirosis)
- Asma
- Problemas
que afectan las costillas y los músculos del pecho (lesiones musculares,
fracturas, artritis, espasmos, infecciones)
- Espasmos
de la arteria coronaria
- Anormalidades
del mismo músculo cardiaco
- Hipertiroidismo
- Anemia
- Vasculitis
(un grupo de trastornos que causan inflamación de los vasos sanguíneos)
- Exposición
a altitudes elevadas (infrecuente).
Elección del
tratamiento y gravedad
Los pacientes
con dolor torácico y un ECG con segmentos ST elevados y otros signos
obvios de obstrucción grave sufren episodios de angina y posibilidad
de infartos por lo cual deben ser tratados inmediatamente. Sin embargo,
los pacientes con dolor torácico y un ECG que muestra segmentos
ST no elevados sufren una posible angina, angina inestable, o un
inminente infarto de miocardio [Ver Electrocardiograma más arriba].
La angina inestable y el infarto sin onda Q pertenecen a lo que
se denomina colectivamente Síndrome coronario agudo.
Para poder predecir
que pacientes con el segmento ST no elevado tienen mayor riesgo
de desarrollar una enfermedad más grave a las dos semanas de ingreso,
algunos expertos han desarrollado un prometedor sistema de puntuación
basado en los siguientes criterios:
- Edad de 65
años o mayores
- Tres o más
factores de riesgo de enfermedad cardíaca (historia familiar,
hipertensión, diabetes, fumador actual, o niveles elevados de
colesterol)
- Obstrucción
previa de una arteria de al menos un 50%
- Desviación
del segmento ST
- Síntomas
de angina grave
- Toma de aspirina
durante la semana previa
- Creatin quinasa
elevada o su fracción MB. [Ver Análisis en sangre y orina más
arriba].
En un estudio
del año 2000, la puntuación más baja en la escala (tener uno o ninguno
de estos factores de riesgo) sugería un riesgo del 5 % para el llamado
punto final triple de mortalidad por cualquier causa, infarto de
miocardio no mortal, y oclusión arterial tributaria de una intervención
quirúrgica urgente para solucionarla en un plazo de dos semanas.
La puntuación más alta (6 ó 7) sugería un riesgo del 40 %
¿Cuáles son
los procedimientos generales en urgencias y las guías de tratamiento
de un infarto de miocardio o un síndrome coronario agudo?
Pruebas
Cuando un paciente
llega al hospital con una sospecha de infarto, se le realiza un
electrocardiograma y se le monitoriza de forma continua en los diez
minutos siguientes. Se le realizan análisis en sangre y orina para
determinar su enfermedad.
Oxígeno
El oxígeno se
administra casi siempre inmediatamente, habitualmente a través de
un tubo por el que penetra por la nariz. Al paciente se le administra
una aspirina si no la había tomado en su domicilio.
Fármacos empleados
para aliviar el dolor y confortar
Nitroglicerina.
La mayoría de los pacientes con infarto de miocardio recibirán seguramente
nitroglicera sublingual (debajo de la lengua). La nitroglicerina
disminuye la presión arterial y dilata los vasos sanguíneos que
rodean al corazón, aumentando el flujo sanguíneo.
La nitroglicerina puede administrarse de forma intravenosa en determinados
casos ( por ej. en la angina recidivante, en la insuficiencia cardiaca
congestiva, o en la hipertensión arterial). Existen algunas evidencias
que sugieren que su administración intravenosa puede ayudar a reducir
a largo plazo los cambios que se dan en el músculo cardíaco tras
un infarto. (Los pacientes con presión arterial muy baja o la frecuencia
cardíaca muy enlentecida no deben recibir nitroglicerina).
Morfina.
La morfina no sólo alivia el dolor y reduce la ansiedad sino que
también dilata los vasos sanguíneos, por ello ayuda a que mejore
el aporte de sangre y oxígeno al corazón. La morfina puede bajar
la presión arterial y deprimir al corazón. En algunos pacientes
estas circunstancias pueden empeorar sus infartos, en estos casos,
deben emplearse otros fármacos como la meperidina.
Atropina.
La atropina puede administrarse de forma precoz o hasta ocho horas
tras el infarto si la frecuencia cardiaca es demasiado lenta tras
la administración de nitroglicerina. También reduce las náuseas
y los vómitos causados por la morfina. Puede administrarse, además
en aquellos casos donde aparece una frecuencia cardíaca muy lenta
(bradicardia) o signos de bloqueo auriculo-ventricular (bloqueo
AV), en los cuales la conducción eléctrica de los impulsos nerviosos
a través del sistema de conducción cardíaca especializado está enlentecido
o interrumpido.
Ansiolíticos.
Determinados pacientes pueden recibir medicamentos para reducir
la ansiedad, como el haloperidol, aunque no se deben pautar de forma
rutinaria a menos que el paciente presenta cuadros de delirio o
agitación.
Apertura de
las arterias: trombolíticos frente a cirugía
Tras un infarto
de miocardio, los coágulos se forman en las arterias en las siguientes
cuatro a seis horas en el 90% de los casos. La apertura de una arteria
obstruida por un coágulo si se realiza lo más rápidamente posible
mejora la supervivencia. (Un estudio mostró que el tratamiento precoz
puede incluso ayudar a disminuir el riesgo de insuficiencia cardíaca
a largo plazo). Diversos tratamientos médicos y quirúrgicos a este
problema están actualmente disponibles. La investigación actual
está definiendo actualmente cual es la mejor estrategia.
Los fármacos
que disuelven los coágulos sanguíneos conocidos como trombolíticos
son actualmente la medicación estándar empleada para desobstruir
las arterias. [ Ver ¿Cuáles son los fármacos que se utilizan para
restablecer el flujo sanguíneo tras un infarto?].
La angioplastia
es el principal procedimiento quirúrgico utilizado para abrir las
arterias. [ Ver ¿Cuáles son las principales técnicas quirúrgicas
en un infarto de miocardio].
Gran cantidad
de las investigaciones han intentado establecer los beneficios relativos
de la angioplastia tradicional frente a los nuevos trombolíticos.
Numerosos estudios indican que en centros con experiencia en angioplastia
de urgencias, este procedimiento es más efectivo que el tratamiento
con trombolíticos en muchos de los pacientes, en particular en aquellos
con riesgo de sangrado o de embolia. Un estudio del año 2000 que
comparó el trombolítico estreptoquinasa con la angioplastia informó
que las tasas de mortalidad a largo plazo fueron más bajas con la
estreptoquinasa. Otro estudio del 2000 mostró que el empleo de fármacos
anticoagulantes como el abciximab junto a la angioplastia ofrecía
mayor protección cardíaca que la trombolisis con alteplasa, un fármaco
nuevo. Debería tenerse en cuenta, sin embargo, que la angioplastia
urgente está disponible en sólo unos pocos centros hospitalarios.
Y algunos estudios sugieren que la combinación de un trombolítico
con una angioplastia puede tener beneficios significativos. [Ver
el cuadro, Candidatos apropiados para angioplastia o trombolíticos].
Otros fármacos
cardíacos de soporte
Para prevenir
la reobstrucción de una arteria tras un infarto, los médicos habitualmente
prescriben al paciente heparina o aspirina, bien solas o en combinación
con el tratamiento trombolítico. Además, los beta-bloqueantes se
administran de forma habitual para reducir las demandas cardíacas.
[Ver ¿Cuál es el tratamiento de soporte administrado en los pacientes
con infarto?].
Tratamiento
en los pacientes con shock o con insuficiencia cardíaca congestiva
Los pacientes
gravemente enfermos, particularmente aquellos con shock o insuficiencia
cardíaca congestiva, deben ser estabilizados y monitorizados estrechamente.
Un dispositivo denominado catéter con balón flotante es útil para
el tratamiento con líquidos en estos pacientes. Los líquidos deben
administrarse o reemplazarse cuando sea necesario aumentar o disminuir
la presión arterial. En los pacientes con shock, la presión en las
arterias puede medirse utilizando un catéter que se inserta en una
gran arteria. Esta técnica denominada balón de contrapulsación se
utiliza para tratar el shock, encargándose de coordinar la inflación
y la deflación del balón en el interior de la arteria para mejorar
la presión arterial.
Tratamiento
y prevención de las arritmias
Una arritmia
es una alteración del patrón normal de latido cardíaco causado cuando
el músculo cardíaco presenta una deprivación de oxígeno y es un
efecto secundario peligroso de un infarto de miocardio. Una frecuencia
cardíaca muy rápida o muy lenta frecuentemente ocurre en los pacientes
con infarto y no es, por lo general, un signo de peligro.
Los latidos
cardíacos prematuros o las arritmias muy rápidas llamadas taquicardia,
sin embargo, puede ser predictores de una fibrilación ventricular.
Se trata de una alteración del ritmo mortal, en la cual los ventrículos
laten tan rápidamente que no se contraen de forma efectiva. La acción
bombeadora necesaria para mantener la circulación sanguínea se pierde.
Prevención
de las arritmias. Las personas que desarrollan fibrilación ventricular
no siempre experimentan arritmias previas de aviso y, hasta la fecha,
no existen fármacos efectivos para su prevención. (Los beta bloqueantes
intravenosos seguidos por fármacos de administración oral pueden
ayudar a prevenir las arritmias en ciertos pacientes). Los niveles
de potasio y magnesio deben monitorizarse y mantenerse. Es necesario
que tanto los aparatos como los fármacos contra las arritmias estén
disponibles si se produce un episodio de arritmia.
Desfibriladores.
Las personas que desarrollan arritmias ventriculares se tratan mediante
shocks eléctricos que se sincronizan para contrarrestar los ritmos
anormales.
Fármacos
antiarrítmicos. Los fármacos antiarrítmicos incluyen a la lidocaína,
procainamida o amiodarona. Las personas con una arritmia denominada
fibrilación auricular tienen un elevado riesgo de presentar una
embolia tras un infarto y deberían ser tratadas con beta-bloqueantes,
antagonistas del calcio, heparina, digitálicos, cardioversión eléctrica,
o combinaciones de estos tratamientos. Otras alteraciones del ritmo
llamadas bradiarritmias (ritmo cardíaco muy enlentecido) frecuentemente
se desarrollan asociadas a un infarto y deben tratarse con atropina
o marcapasos.
¿Qué fármacos
se utilizan para restaurar el flujo sanguíneo tras un infarto de
miocardio?
Tratamiento
trombolítico
Un trombolítico,
o disolventes de coágulos, son actualmente los fármacos fundamentales
en el tratamiento precoz del infarto de miocardio. Estos fármacos
disuelven los coágulos, o trombos, responsables de la obstrucción
arterial y subsecuentemente de la isquemia cardiaca. Cuanto antes
se administren, preferiblemente durante las tres primeras horas
del infarto, menor es la tasa de mortalidad. De hecho, un análisis
de diversos estudios sugirió que la administración de trombolíticos
en la ambulancia podría reducir el riesgo de muerte a un 17%. (No
todas las personas con dolor en el pecho tienen un infarto, y no
todos los pacientes con infarto son candidatos al tratamiento con
trombolíticos). La administración de estos fármacos más de 12 horas
posteriores a los síntomas no ha mostrado beneficios.
Trombolíticos
específicos. El tratamiento trombolítico estándar actual es
la tPA o alteplasa (Actilyse). Según un estudio comparativo, era
el más eficaz en restablecer el flujo sanguíneo, seguido de la reteplasa,
uroquinasa y finalmente la estreptoquinasa. Otros incluyen a la
lanoteplasa, anistreplasa y, el más nuevo, tenectaplasa.. (La tenectaplasa
puede liberarse más rápidamente que la alteplasa, aunque hasta la
fecha, la tasa de supervivencia es similar).
Régimen trombolítico.
Un agente trombolítico, el más frecuente alteplasa, se administra
habitualmente con heparina intravenosa, un agente anticoagulante.
(La heparina, como la aspirina, no puede destruir los coágulos existentes
pero puede prevenir que se vuelvan a formar tras su ruptura).
Complicaciones.
Una embolia hemorrágica, usualmente ocurre durante el primer día,
es la complicación más seria del tratamiento con trombolíticos,
pero afortunadamente es rara. La estreptoquinasa administrada sin
heparina presenta el menor riesgo (aunque es menos eficaz que otros
tratamientos en reestablecer el flujo sanguíneo). En general, la
tasa de mortalidad por sangrado es solamente de 3 de cada 1000 pacientes
tratados con trombolíticos, mientras que 39 pacientes de cada 1000
podrían morir sin tratamiento anticoagulante. Las evidencias recientes
sugieren que los beneficios en la supervivencia del tratamiento
trombolítico, particularmente en combinación con la aspirina, perduran
años.
Candidatos.
Los mejores candidatos para el tratamiento con trombolíticos son
los siguientes:
- Adultos menores
de 75 años con segmento ST elevado o signos de bloqueo de rama
( el ECG muestra una interrupción en el sistema de conducción
eléctrica cardíaco). Los síntomas han aparecido en 12 horas. Los
beneficios incluyen a las personas que cumplen esta descripción
y presentan diabetes, una presión sistólica menos de 180 mmHg,
cualquier frecuencia cardíaca , o historia de infarto.
El empleo de
trombolíticos en los siguientes pacientes debería evitarse o hacerse
con gran precaución:
- Personas
mayores de 75 años. Un estudio del 2000 sugirió que su riesgo
de muerte era del 38% más alto que en pacientes de este grupo
de edad que no habían recibido este tratamiento. Existe un elevado
en este grupo de pacientes mayores incluso si están sanos.
- Los pacientes
con un segmento ST elevado cuyos síntomas continúan más de 12
horas.
- Los pacientes
con infarto con segmento ST no elevado. (Son necesarios más estudios
para confirmarlo).
- Mujeres embarazadas.
- Personas
con historia reciente de traumatismo ( especialmente traumatismo
craneoencefálico) o cirugía.
- Personas
con úlcera péptica activa.
- Pacientes
que han sufrido una reanimación cardiopulmonar prolongada.
Los trombolíticos
no deberían administrarse en los siguientes pacientes:
- Pacientes
con historia reciente de sangrado importante.
- Pacientes
con segmento ST deprimido.
- Pacientes
con historia de embolia. (Pacientes seleccionados que han sufrido
una embolia no reciente podrían beneficiarse de estos fármacos,
pero son necesarias más investigaciones para confirmarlo).
- Pacientes
con hipertensión arterial no controlada.
Numerosos estudios
han informado que las mujeres evolucionan peor después del tratamiento
trombolítico. Algunas evidencias indican, sin embargo, que son generalmente
más mayores y con más problemas médicos graves cuando reciben el
tratamiento. Un estudio también mostró que las mujeres reciben este
tratamiento una media de 14 minutos más tarde que los hombres. Las
mujeres con tratamiento trombolítico evolucionan mejor que las que
no lo reciben. La conclusión final es que el tratamiento trombolítico
salva vidas, en los candidatos apropiados, independiente de la edad
y el sexo, por lo que siempre debe tenerse en cuenta.
¿Cuáles son
los tratamientos quirúrgicos para reestablecer el flujo sanguíneo
tras un infarto de miocardio?
Técnicas de
revascularización para abrir las arterias obstruidas
La angioplastia
transluminal percutánea y la cirugía de by pass coronario, conocidas
como técnicas de revascularización, son las intervenciones estándar
para abrir las arterias estenosadas (estrechas) u obstruidas. [
Para más información sobre estos procedimientos ver el capítulo
de la enciclopedia de egalenia sobre Angina de pecho y enfermedad
coronaria]. La angioplastia urgente es el procedimiento más común
en pacientes con infarto de miocardio. La cirugía de by-pass coronario
se lleva a cabo si la angioplastia o los trombolíticos fallan o
no están indicados. Es habitual no realizarla hasta al cabo de unos
días para permitir la recuperación de los músculos cardíacos.
En un estudio
sueco del 2000, los pacientes con infarto que habían sido sometidos
a una angioplastia o a una cirugía de by-pass en los catorce días
tras el ingreso hospitalario, redujeron su riesgo de muerte al año
más del 40%. Y, si durante los catorce días, estos pacientes también
comenzaban a tomar estatinas, los fármacos anticolesterol, disminuía
su riesgo de muerte en los siguientes 12 mes al 64%.
Candidatos
a la angioplastia
Al igual que
los trombolíticos, la angioplastia es más efectiva cuando se realiza
en las primeras 12 horas de aparición de los síntomas, y cuanto
antes mejor. Los mejores candidatos son los siguientes:
- Pacientes
que también son buenos candidatos para el tratamiento trombolítico
( p.e. aquellos con elevación del segmento ST que indica bloqueo
de rama). Como sucede con el tratamiento trombolítico, la tasa
de éxito con los procedimientos de revascularización en mujeres
no es tan alto como en hombres, probablemente porque ellas son
más mayores y están más enfermas cuando presentan un infarto.
- Los pacientes
menores de 75 años que están entrando en situación de shock y
la angioplastia puede llevarse a cabo dentro de las 18 horas de
shock.
- Aunque la
revascularización no es efectiva en la mayoría de pacientes con
infarto con segmento ST no elevado, quizá podría beneficiar a
cierto grupo de estos pacientes, como aquellos que presentan una
disminución del flujo de sangre en la arteria lesionada y cuando
la angioplastia puede realizarse en las citadas 12 horas.
Dos estudios
de 1999 han sugerido que la angioplastia puede ser mejor que el
tratamiento trombolítico en pacientes ancianos. En un estudio durante
cinco años, la tasa de mortalidad tras la angioplastia fue del 13%
en comparación con el 24% con trombolíticos. Por otro lado, no todos
los centros hospitalarios disponen de angioplastia urgente. En estos
casos, la trombolisis continúa siendo la mejor opción y otros tratamientos
están en investigación.
Debe destacarse
claramente que la experiencia del equipo médico del centro es esencial
para la obtención de resultados óptimos, y no todos los médicos
están especializados en angioplastias. Además, la elevada tasa de
éxito reflejada en algunos ensayos clínicos se da frecuentemente
en hospitales grandes. No todos los hospitales españoles tienen
el equipo necesario para realizar estos procedimientos urgentes.
Angioplastia
y stents coronarios
La angioplastia
coronaria transluminal percutánea (ACTP), usualmente denominada
de forma más simple angioplastia, se emplea para abrir las arterias
obstruidas.
La técnica típica
de angioplastia consta de los siguientes pasos:
- El médico
introduce directamente en el vaso obstruido un catéter delgado
(un tubo) que presenta una cámara de fibra óptica.
- El médico
abre este vaso obstruido utilizando un balón de angioplastia,
que consiste en que el médico pasa un diminuto balón desinflado
a través del catéter que está en el vaso.
- El balón
está hinchado para comprimir la placa que provoca la obstrucción
contra las paredes de la arteria, allanándola para que así vuelva
a fluir la sangre libremente por el vaso.
- Para mantener
la arteria abierta posteriormente, los médicos habitualmente colocan
un pequeño dispositivo denominado stent coronario, el cual es
un tubo de malla de metal expansible que se implanta durante la
angioplastia en el lugar de la obstrucción.
- Una vez colocado,
el stent mantiene la presión contra la pared del vaso para que
la arteria permanezca abierta. Diversos estudios han informado
sobre las escasas reestenosis (reestrechamiento arterial) y los
futuros infartos en aquellos pacientes portadores de stents comparados
con a los que sólo se les había practicado una angioplastia.
El stent se
usa en cerca de un 60% de las técnicas de angioplastia. Los estudios
muestran tasas elevadas de supervivencia, con el uso de stents con
vasos sanguíneos múltiples y como dispositivo inicial, tras un ataque
cardiaco en lugar de una angioplastia con balón.
Recientemente,
sin embargo, este uso generalizado está siendo cuestionado. En un
estudio, no se vio diferencia en los resultados entre la angioplastia
con balón y los stents coronarios, salvo en algunos casos. Es algo
más preocupante un estudio de 1999 que revelaba que existían más
lesiones en las paredes arteriales seis meses después en pacientes
con stents coronarios en comparación con la angioplastia o la aterectomía
(véase más adelante). Se requieren investigaciones para determinar
qué pacientes pueden beneficiarse de los stents. Algunos expertos
recomiendan ahora que se empleen sólo para evitar la reestenosis
en pacientes con vasos sanguíneos mayores de 3 mm.
Empleo de
anticoagulantes con la angioplastia. La reoclusión de una arteria
durante o poco tiempo después de una angioplastia es frecuente pero
no es siempre debido a coágulos sanguíneos. La aspirina, la heparina,
la cumarina, o las combinaciones de fármacos anticoagulantes se
emplean generalmente durante y tras la operación. La aspirina es
más efectiva que la heparina. Los nuevos fármacos anticaogulantes
( tirofiban, abciximab, argatroban, clopidogrel o bivalirudina)
pueden ser más eficaces para prevenir la reoclusión, sobre todo
cuando se administran en combinación con la heparina o la aspirina.
Los fármacos anticoagulantes no protegen completamente, en algunos
casos, porque la oclusión arterial se debe a causas desconocidas.
Otros procedimientos
En determinados
casos, otras intervenciones quirúrgicas pueden estar indicadas para
reparar lesiones cardíacas o de los vasos sanguíneos.
¿Cuáles son
los fármacos que se emplean en el tratamiento del infarto y del
síndrome coronario agudo?
Numerosos fármacos
están actualmente disponibles para el tratamiento de un infarto
de miocardio, en adición con los trombolíticos. Algunos, particularmente
los anticoagulantes y los beta-bloqueantes, se emplean para tratar
el síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto sin onda
Q). Algunos de estos y otros fármacos están disponibles para la
prevención del infarto de miocardio, ya sea primaria o secundaria.
La importancia
de dos de las medicaciones, la aspirina y los beta-bloqueantes,
no debería ser subestimada. Los beta-bloqueantes reducen la mortalidad
en el infarto presente y en futuros ataques entre un 14 a un 25%
cuando se toman tras la hospitalización.
Las estatinas,
indicadas para bajar el colesterol, han demostrado ser unos fármacos
protectores muy importantes. Los inhibidores de la ECA pueden ser
beneficiosos a largo plazo tras un infarto en pacientes de alto
riesgo. Las personas con angina, presión arterial elevada, o diabetes
deberían cumplir estrictamente el régimen terapéutico recomendado
por su médico. [Para más información, sobre estas enfermedades,
ver los capítulos de la enciclopedia de egalenia sobre Angina y
Enfermedad Coronaria, Hipertensión arterial, Diabetes tipo I, o
Diabetes tipo 2].
Aspirina y
otros agentes anticoagulantes
Los coágulos
sanguíneos son el principal factor en los infartos de miocardio.
Numerosos fármacos anticoagulantes están actualmente disponibles
para tanto protección a largo plazo como para tratamiento del paciente
durante el infarto o el síndrome coronario agudo. Los fármacos anticoagulantes
incluyen antiagregantes plaquetarios (aspirina, los antagonistas
de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa, clopidogrel) o anticoagulantes
(p.e. heparina, warfarina). Pueden utilizarse solos o en combinación,
dependiendo de la gravedad de la enfermedad. La aspirina administrada
de forma única ha mostrado reducir el riesgo de muerte por infarto
o embolia del 25 al 50% y eliminar el riesgo de infarto mortal en
un 34%. Todos los tratamientos anticoagulantes comportan riesgo
de sangrada, lo cual puede provocar situaciones peligrosas, incluido
un accidente cerebrovascular. [Ver la tabla Fármacos Anticoagulantes].
Durante el
infarto de miocardio. La aspirina y la heparina no disuelven
los coágulos que ya están formados, pero pueden ayudar a prevenir
la formación de nuevos coágulos. Están indicados en el tratamiento
de la angina inestable, para proteger contra un infarto de miocardio,
y para prevenir nuevos coágulos durante la cirugía cardíaca o la
trombolisis.
El médico habitualmente
prescribe al paciente heparina o aspirina, ya sean solas o en combinación
con tratamiento trombolítico. La aspirina debe administrarse inmediatamente,
y la heparina generalmente se inicia durante o al final de la infusión
de trombolíticos.
Tratamiento
del Síndrome coronario agudo. La heparina se utiliza en pacientes
con angina inestable y con infarto no Q (síndrome coronario agudo).
(La heparina de bajo peso molecular, como la enoxaparina, puede
ser más efectiva en la reducción de las tasas de mortalidad que
la heparina estándar). Los antagonistas de los receptores de la
glicoproteína IIb/IIIa parecían demostrar ser incluso más beneficiosos
en estos pacientes, pero un estudio del 2000 ha sugerido que no
ofrecen una protección adicional frente a los tratamientos estándar,
excepto posiblemente en los pacientes con análisis de sangre que
muestren niveles de troponina elevados. Todos estos fármacos poseen
riesgo de hemorragia.
Fármacos antiacoagulantes
|
Agente
|
Acciones
|
Tratamiento
durante un infarto de miocardio
|
Prevención
del infarto de miocardio
|
Efectos
adversos. (Todos los tratamientos con anticoagulantes comportan
riesgo de sangrado, lo cual puede provocar situaciones peligrosas,
incluido un accidente cerebrovascular).
|
|
Aspirina
|
Antiagregante
plaquetario
|
La aspirina
masticable debe tomarse ante los primeros signos de un infarto.
Con
cirugía. Se emplea con la angioplastia en combinación
con otros agentes antiacoagulantes para prevenir la reoclusión
de los vasos.
|
La
aspirina a bajas dosis es la primera elección en la prevención
del infarto en aquellos pacientes que ya han sufrido un infarto,
los que presentan angina estable, y los que tienen factores
de riesgo para un primer infarto. |
Su uso
prolongado puede producir sangrado y úlcera gastrointestinales.
Son preocupantes
algunos estudios que sugieren una asociación reciente entre
el uso de aspirina y otros fármacos similares llamados AINE
con una alta incidencia de insuficiencia cardíaca en pacientes,
particularmente si estos también estaban tomando diuréticos
o IECA. De hecho, un estudio sugirió que cualquiera con historia
de enfermedad cardíaca que esté tomando AINE puede tener un
alto riesgo de insuficiencia cardíaca. (Las dosis bajas de
aspirina no suponen este riesgo).
Son necesarios
más estudios para responder a estas cuestiones importantes.
|
|
Clopidogrel,
Ticlopidina
|
Agentes
antiplaquetas (inhibidores plaquetarios)
|
Con
cirugía. Los inhibidores plaquetarios, particularmente
el clopidogrel, puede ser especialmente útil en combinación
con la aspirina para la prevención de coágulos sanguíneos
tras la angioplastia.
Puede
utilizarse en pacientes que no pueden tomar aspirina.
|
El
clopidogrel puede emplearse en pacientes con angina inestable
que no pueden tomar aspirina. Los estudios indican que el clopidogrel
es más efectivo que otros, como la aspirina o la ticlopidina,
en reducir la incidencia de infarto. |
La ticlopidina
se ha asociado con enfermedades hematológicas graves, particularmente
la trombocitopenia, y se usa sólo en determinadas circunstancias.
Aunque el clopidogrel ha sustituido en gran parte a la ticlopidina
porque era más seguro, los estudios de trombocitopenia en
pacientes que tomaban clopidogrel han provocado cierta preocupación.
Se necesitan
más investigaciones para determinar si el riesgo es tan alto
como el asociado con la ticlopidina.
|
|
Heparina:
Tanto la heparina estándar (no fraccionada) como la heparina
de bajo peso molecular (HBPM). La HBPM incluye enoxaparina
(Clexane, Decipar), dalteparina (Fragmin), o reviparina. Los
estudios han encontrado que son muy efectivas y que funcionan
mejor que la heparina estándar en pacientes con enfermedad
grave.
|
Anticoagulante
|
Administración
intravenosa o subcutánea.
Con
cirugía. Se emplea con la angioplastia.Con tratamiento
trombolítico. Puede utilizarse con alteplasa. (Se emplea con
otros trombolíticos, incluidos la estreptoquinasa, anistreplasa,
urokinasa sólo en pacientes con alto riesgo de coágulos sanguíneos).
En
el tratamiento del infarto de miocardio con segmento ST no
elevado y la angina inestable. La heparina de bajo peso
molecular (p.e., enoxaparina) puede ser mejor que la heparina
estándar en el tratamiento de los pacientes con infarto sin
elevación del ST.
|
La
HBPM se ha investigado para protección a largo plazo, pero no
existen datos de que ofrezca ventajas adicionales frente a la
aspirina. |
Alto riesgo
de sangrado. Debe ser monitorizada frecuentemente. (La HBPM
puede requerir una monitorización menos rigurosa.
Los pacientes
pueden incluso ser capaces de administrársela, como los diabéticos
la insulina).
|
|
Antagonistas
de los receptores de la glicoproteina IIb/IIIa .
Incluyen
abciximab (ReoPro), eptifibatida (Integrilin), lamifiban,
y tirofiban.
|
Agentes
antiplaquetas.
|
Administración
intravenosa.
Con
angioplastia. Útil en aliviar el dolor y puede mejorar
las tasas de supervivencia. Con tratamiento trombolítico.
En investigación. Los estudios preliminares son prometedores.
En
el tratamiento del infarto sin elevación del ST y la angina
inestable. Estos agentes han sido considerados como el
tratamiento de elección. Los primeros estudios han sugerido
que reducen el riesgo de infarto o de muerte. Un gran estudio
del 2000 con abciximab, sin embargo, informó que no ofrecían
una mayor protección.De hecho los pacientes que lo tomaron
presentaron peores resultados que los que tomaron placebo,
particularmente tras la toma durante largo tiempo.
Son una
excepción los pacientes con niveles de troponina elevados.
Se necesitan mayores investigaciones.
|
|
En
determinados pacientes (p.e. delgados, ancianos, no blancos,
con más de un factor de riesgo de infarto) pueden tener un elevado
riesgo de trombocitopenia, una reducción drástica del número
de plaquetas que puede causar sangrados graves después de toma
estos fármacos. |
|
Hirudina.
Sustancia derivada de la saliva de la sanguijuela.La bivalirudina
es el fármaco estándar derivado de la hirudina.
|
Anticoagulante.
|
En
investigación como agentes alternativos a la heparina. Los estudios
sugieren que la hirudina puede ser tan efectiva y más segura
que la heparina. |
|
La
hirudina puede provocar episodios de sangrado importantes, pero
posiblemente no tanto como la heparina. |
|
Warfarina
(Aldocumar), disminuye la viscosidad sanguínea.
|
Anticoagulante
oral. Previene los coágulos inhibiendo a la vitamina K.
|
Empleada
en pacientes con fibrilación auricular. |
Investigados
para la protección a largo plazo.
En un
estudio del año 1999, los tratamientos con mayor éxito para
reducir el riesgo de infarto y accidente cerebrovascular fueron
la anticoagulación oral de intensidad moderada a alta junto
con la aspirina a bajas dosis. La warfarina a dosis bajas
tuvo aproximadamente la misma eficacia que la aspirina.
Son necesarios
más estudios.
|
Aumenta
el riesgo de sangrado. También debe monitorizarse. |
|
Otros
agentes anticoagulantes. Argatroban y danaparoid.
|
Anticoagulantes.
|
Administración
intravenosa. En investigación como agentes alternativos a la
heparina. |
|
Riesgo
de sangrado. |
Beta-bloqueantes
Los beta-bloqueantes
reducen la demanda de oxígeno por parte del corazón disminuyendo
la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Actualmente son conocidos
por su capacidad de disminuir las muertes debidas a enfermedad cardiaca.
Los beta-bloqueantes incluyen al propanolol (Sumial), carvedilol
(Coropres), bisoprolol (Emconcor), acebutolol, atenolol (Tenormin),
labetalol (Trandate), metoprolol (Lopresor, Seloken), y esmolol
(Brevibloc).
Administración
durante un infarto de miocardio. La administración intravenosa
de beta-bloqueantes (metoprolol o esmolol) en las primeras horas
tras un infarto puede reducir la destrucción del tejido cardíaco.
Fuertes evidencias apoyan la baja incidencia de complicaciones y
la mejoría de las tasas de supervivencias tras un infarto en aquellos
pacientes que habían recibido beta-bloqueantes. A pesar de estos
beneficios, un estudio informó que la mayoría de grupos que recibían
beta-bloqueantes eran probablemente hombres y caucasianos. En este
estudio menos de la mitad de los pacientes con infarto de más de
65 años habían recibido beta-bloqueantes.
Prevención
en pacientes de alto riesgo. Los beta-bloqueantes están demostrando
ser valiosos agentes en la protección contra el infarto de miocardio
en las personas con enfermedad cardíaca. No detienen los ataques
de angina, pero, usados de forma preventiva, reducen su frecuencia
y la dependencia a los nitratos. Los beta-bloqueantes pueden ser
especialmente útiles en el tratamiento de la isquemia silente (enfermedad
cardíaca sin dolor torácico u otros signos de alarma). ( Los beta-bloqueantes
son menos útiles en el tratamiento de la angina de Prinzmetal).
Un spray nasal de propanolol parece ser muy beneficioso para reducir
los ataques de angina inducida por el ejercicio.
Efectos adversos.
Algunos beta-bloqueantes tienen a bajar el colesterol LDL (colesterol
bueno) alrededor de un 10%. Este efecto es más marcado en fumadores.
La fatiga y letargia son los efectos adversos psicológicos más comunes.
Algunas personas experimentan pesadillas y alteraciones del sueño,
depresión, y pérdida de memoria. La capacidad de hacer ejercicio
puede reducirse. Otros efectos adversos incluyen extremidades frías,
asma, disminución de la función cardíaca, trastornos gastrointestinales,
y disfunción sexual.
Si se dan los
efectos adversos, el paciente debe llamar a su médico, pero es extremadamente
importante que no cese el tratamiento de forma brusca. La angina,
el infarto, e incluso la muerte súbita puede ocurrir en pacientes
que han interrumpido el tratamiento sin una retirada gradual. Los
beta-bloqueantes no deberían indicarse en ciertos pacientes, como
los que padecen bradicardia ( frecuencia cardíaca muy lenta), hipotensión
arterial, o asma u otra enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Estatinas
Los fármacos
que bajan el colesterol conocidos como estatinas pueden mejorar
el flujo sanguíneo a través de las arterias, incluso después de
tomarse sólo durante unos pocos meses. En una revisión de 1999 de
los principales ensayos clínicos sobre estos fármacos, los investigadores
encontraron que las estatinas reducen efectivamente tanto las LDL
como los niveles de colesterol y también el riesgo de episodios
coronarios, incluidos el primer y segundo infarto de miocardio,
en hombres y mujeres y en personas más de 65 años. Incluso han demostrado
reducir el riesgo de infarto en personas con colesterol normal o
por debajo de la normalidad. En un estudio sueco, los pacientes
que habían sufrido una angioplastia y, cuando volvían a casa, comenzaban
a tomar estatinas redujeron su mortalidad en tasas del 64%. [Para
más información ver el capítulo de la enciclopedia de egalenia sobre
Colesterol].
Inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina
Los inhibidores
de la enzima conversora de angiotensina (IECA) son fármacos importantes.
En el tratamiento de pacientes con infarto, se administran habitualmente
de forma precoz tras el ataque, particularmente en pacientes con
riesgo de insuficiencia cardíaca. Se emplean en hipertensión y se
recomiendan habitualmente como tratamiento de primera línea en personas
con diabetes, daño renal, para algunos supervivientes de infarto,
y para pacientes con insuficiencia cardíaca. Actualmente, un estudio
importante del 2000 que testaba el ramipril (Acovil) sugirió que
otros pacientes podrían beneficiarse. En este estudio, los pacientes
de alto riesgo que habían tomado ramipril disminuyeron de forma
significativa su riesgo de infarto de miocardio, embolia, complicaciones
de la diabetes, y muerte. Estos pacientes tenían enfermedad coronaria,
una historia de embolia, o diabetes mas al menos uno de otros factores
de riesgo como hipertensión arterial, niveles altos de colesterol
o tabaquismo. (El Ramipril no tuvo efectos sobre la angina). No
se conoce todavía si estos beneficios son aplicables a otros IECA
, como el captopril (Capoten), enalapril (Baripril, Dabonal), lisinopril
(Donekal), y fosinopril.
Efectos adversos.
Los efectos adversos de los IECA son infrecuentes, pero incluyen
tos irritativa, caídas importantes de la presión arterial, y reacciones
alérgicas. Es preocupante un trabajo que sugirió que la aspirina
( y otros AINE) aumentan el riesgo de insuficiencia cardíaca en
pacientes que toman IECA.
Magnesio
El magnesio
tiene propiedades de disminuir la viscosidad de la sangre y puede
ayudar a abrir los vasos sanguíneos. Es importante corregir cualquier
deficiencia de magnesio en los pacientes con infarto de miocardio
(como las provocadas por los diuréticos). En determinados pacientes
que no pueden recibir tratamiento trombolítico, el magnesio intravenoso
puede resultar útil. Debe administrarse durante en las seis primeras
horas para que tenga algún efecto. Un estudio iniciado en 1999 está
investigando si el magnesio es beneficioso cuando se usa antes del
tratamiento trombolítico o la angioplastia.
Antagonistas
del calcio
Los bloqueantes
de los canales del calcio o antagonistas del calcio reducen la frecuencia
cardíaca y dilatan ligeramente los vasos sanguíneos del corazón,
en consecuencia disminuyen las demandas de oxígeno y aumentan su
aporte. Los que están aprobados para la angina incluyen el verapamil
(Manidon), el nifedipino (Adalat, Procardia), nicardipino (Nerdipina,
Vasonase), amlodipino (Astudal) y diltiazem (Dinisor, Masdil). Las
combinaciones con otros fármacos pueden ser beneficiosas. (La administración
única de estos fármacos, en cualquier caso, no es útil en pacientes
con angina inestable). No existe evidencia, en ningún caso, de que
los antagonistas del calcio aumenten las tasas de supervivencia,
y su seguridad en algunos casos está siendo cuestionada.
Un gran estudio
actual del 2000 sugiere que en el tratamiento de la hipertensión
arterial, son inferiores a otros fármacos, incluyendo diuréticos,
beta-bloqueantes e IECA. Se han dado efectos adversos graves y peligrosos,
incluyendo un aumento de infartos y de muerte súbita, con preparados
de acción corta, incluyendo nifedipino y bepridil. Un estudio de
1999 no halló peores índices de supervivencia en pacientes que han
sufrido un ataque cardiaco y que tomaban diltiazem, nifedipino,
amlodipino, o verapamil. El Bepridil, sin embargo, suponía cierto
riesgo y, en cualquier caso, no se recomienda salvo que los pacientes
no respondan a otros bloqueantes de los canales de calcio.
Actualmente
el "National Heart, Lung, and Blood Institute" advierte que el nifedipino
de acción corta debería tomarse con gran precaución (si es que se
toma), especialmente a dosis altas, en pacientes con angina de pecho.
Nadie que esté tomando antagonistas del calcio debería dejar de
tomarlos repentinamente, porque esto puede aumentar peligrosamente
el riesgo de la hipertensión arterial. La sobredosis puede causar
descensos peligrosos de presión arterial y enlentecimiento de los
latidos cardíacos. Debe destacarse que beber zumo de pomelo con
estos fármacos podrían incrementar sus efectos, a veces hasta niveles
tóxicos.
¿En qué consiste
la rehabilitación tras un infarto de miocardio?
Rehabilitación
física
La mayoría de
los americanos que sufren un infarto se tratan inicialmente en cuidados
intensivos o en la unidad coronaria. Si la enfermedad no se complica,
se trasladan posteriormente a la sala donde se les da de alta entre
los 6 y 10 días. La rehabilitación puede empezar con ejercicios
de piernas tan temprano como el primer día, sentados en una silla
al segundo día, y comenzando a caminar el segundo o tercer día.
La mayoría de los pacientes experimentan un bajo nivel de tolerancia
en las pruebas de ejercicio durante su recuperación. Un estudio
sugirió que las pruebas de ejercicio en los tres días tras un infarto
relativamente pequeño pueden acelerar el alta a casa.
Tras ocho a
12 semanas, muchos pacientes, incluso aquellos que han presentado
insuficiencia cardíaca, se benefician de los programas de ejercicio
supervisados. Los profesionales sanitarios deberían proporcionar
al paciente un programa de bajo nivel de actividad para casa. (
El Tai-Chi, un arte marcial, parece ser muy beneficiosa y segura
para las personas tras un infarto). Los pacientes generalmente regresan
al trabajo en unos dos meses, aunque este tiempo puede variar dependiendo
de la gravedad de la enfermedad. La actividad sexual correcta tras
un infarto conlleva un muy bajo riesgo y se considera que es segura,
particularmente en personas que practicaban ejercicio regularmente
antes de un infarto. En cualquier caso, las muestras de intimidad
y amor que acompañan al sexo saludable puede ayudar a compensar
una depresión, un gran riesgo lejano para un futuro infarto. Las
medidas de estilo de vida para prevenir un infarto de miocardio
deben seguirse estrictamente. [Ver ¿Cómo se puede prevenir un infarto
de miocardio?, arriba].
Rehabilitación
emocional
Varios estudios
han demostrado que la depresión es un importante predictor en el
aumento de mortalidad en hombres y mujeres. Es menos probable que
los pacientes con depresión cumplan con el tratamiento para el corazón.
Los antidepresivos, la psicoterapia, o ambos, están claramente recomendados
si los pacientes se llegan a estar muy deprimidos tras un infarto.
Hay algunas evidencias que sugieren que el empleo de antidepresivos
que incrementan los niveles de serotonina pueden contribuir a proteger
el corazón de las personas que tienen ambas patologías, enfermedad
cardíaca y depresión.
¿Dónde más
se puede encontrar información sobre el infarto de miocardio y la
enfermedad coronaria?
En castellano
Guía del paciente
coronario proporcionada por la Sección de Cardiopatía Isquémica
y Unidades Coronarias de la Sociedad Española de Cardiología . http://www.scisquemica.org/sci202.htm
.
Página de la
Sociedad Española de Cardiología. http://www.secardiologia.es/
.
Guías de actuación
clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo
de miocardio. http://rec.secardiologia.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.resumen?pident=208%20
En inglés
National Heart,
Lung, and Blood Institute, Information Center, P.O. Box 10305, Bethesda,
MD 20824-0105. Llamar (301-592-8573) o en Internet http://www.nhlbi.nih.gov/nhlbi/nhlbi.htm
. Asociado con el National Institute of Health, esta organización
ofrece excelente información impresa gratis.
American College
of Cardiology, Heart House, 9111 Old Georgetown Rd., Bethesda, MD
20814-1699. Llamar (800-253-4636) ó (301-897-540) o en Internet
http://www.acc.org/.
American Heart
Association, 7272 Greenville Ave., Dallas, Texas 75231-4596. Llamar
(214-373-6300) ó (800-242-8721). En Internet http://www.amhrt.org/
.
Es la principal fuente de información sobre problemas cardíacos.
Son muy responsables y pueden enviar gratuitamente material y documentación,
incluyendo prácticas información sobre dietas y localizaciones de
locales representativos.
Medic Alert,
2323 Colorado Ave., Turlock, CA 95380. Llamar (800-432-5378) o en
Internet http://www.medicalert.org/.
Esta organización proporcionan pulseras o cadenas para el cuello
con información sobre personal médico. También mantienen informatizados
informes médicos.
Página web profesional
sobre noticias en el tratamiento del infarto. http://www.thrombosisconnect.com/
.
Guías de actuación
de la American Heart Association. http://www.americanheart.org/Scientific/statements/
.
Fuente
Egalenia en:
http://www.egalenia.com/ega/es_12.htm
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La
información que usted encontrará en este artículo
no pretende substituir el necesario consejo médico o la necesidad
de un tratamiento profesional médico para una dolencia o
transtorno en su salud.
Siempre
debe consultar a un médico ante cualquier duda sobre su salud y
antes de comenzar un nuevo tratamiento con medicamentos, dieta o
programa de ejercicio físico.
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