Esclerosis Lateral Amiotrófica
¿Qué
es la esclerosis lateral amiotrófica?
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), a veces llamada
enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurológica progresiva,
invariablemente fatal, que ataca a las células nerviosas
(neuronas) encargadas de controlar los músculos voluntarios.
Esta enfermedad pertenece a un grupo de dolencias llamado enfermedades
de las neuronas motoras, que son caracterizadas por la degeneración
gradual y muerte de las neuronas motoras.
Las neuronas
motoras son las células nerviosas localizadas en el cerebro,
el tallo del cerebro, y la médula espinal, que sirven como
unidades de control y enlaces de comunicación vital entre
el sistema nervioso y los músculos voluntarios del cuerpo.
Los mensajes de las neuronas motoras cerebrales (llamadas neuronas
motoras superiores) son transmitidos a las neuronas motoras en la
médula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y de
allí a cada músculo en particular. En la ELA, tanto
las neuronas motoras superiores como las inferiores se degeneran
o mueren y dejan de enviar mensajes a los músculos. Imposibilitados
de funcionar, los músculos gradualmente se debilitan y se
gastan (atrofia) y se contraen (fasciculaciones). Eventualmente,
se pierde la capacidad cerebral para entablar y controlar el movimiento
voluntario.
La ELA ocasiona
debilidad con un rango amplio de discapacidades (vea la sección
titulada "¿Cuáles son los síntomas?").
Eventualmente quedan afectados todos los músculos bajo control
voluntario y los pacientes pierden su fuerza y la capacidad de mover
sus brazos, piernas y cuerpo. Cuando fallan los músculos
del diafragma y de la pared torácica, los pacientes pierden
la capacidad de respirar sin un ventilador o respirador artificial.
La mayoría de las personas con ELA mueren de fallo respiratorio,
generalmente entre 3 a 5 años a partir del comienzo de los
síntomas. Sin embargo, alrededor del 10 por ciento de los
pacientes con ELA sobreviven 10 años o más.
Ya que la ELA
afecta solamente las neuronas motoras, la enfermedad no deteriora
la mente, personalidad, inteligencia o memoria de la persona. Tampoco
afecta los sentidos de la vista, olfato, gusto, oído o tacto.
Los pacientes generalmente mantienen el control de los músculos
de los ojos y de las funciones de la vejiga y los intestinos.
¿A quién le da ELA?
Unos 20.000 americanos tienen ELA y se estima que se diagnostican
otras 5.000 personas anualmente con esta enfermedad en los Estados
Unidos. La ELA es una de las enfermedades neuromusculares más
comunes en el mundo entero y afecta a personas de todas las razas
y etnias. La ELA generalmente aflige a personas entre los 40 y 60
años de edad, pero también la pueden desarrollar personas
más jóvenes y más viejas. Los hombres son afectados
más a menudo que las mujeres.
En un 90 a 95
por ciento de todos los casos de ELA, la enfermedad ocurre aparentemente
aleatoriamente sin ningún factor de riesgo claramente asociado.
Los pacientes no tienen una historia familiar de la enfermedad y
no se considera que los miembros de su familia tengan un riesgo
mayor de desarrollar ELA.
Entre el 5 y
el 10 por ciento de todos los casos de ELA son heredados. La forma
familiar de ELA generalmente resulta de un patrón hereditario
que requiere que solamente uno de los padres lleve el gen responsable
por la enfermedad. Un 20 por ciento de todos los casos familiares
resulta de un defecto genético específico que lleva
a la mutación de la enzima conocida como superóxido
dismutasa 1 (SOD1). Las investigaciones sobre esta mutación
están proporcionando indicios sobre las posibles causas de
la muerte de las neuronas motoras en la ELA. No todos los casos
familiares de ELA se deben a la mutación SOD1, por lo tanto
es claro que existen otras causas genéticas no identificadas.
¿Cuáles son los síntomas?
El inicio de la ELA puede ser tan sutil que a menudo se pasan por
alto los síntomas. Las primeras manifestaciones pueden incluir
contracciones, calambres o rigidez de los músculos, debilidad
muscular que afecta un brazo o una pierna, el habla deteriorada
o nasal; o dificultad para masticar o tragar. Estas quejas generalizadas
después se convierten en una debilidad más obvia o
atrofia, que puede llevar a que el médico sospeche ELA.
Las partes del
cuerpo afectadas por los primeros síntomas de ELA dependen
de qué músculos del cuerpo se dañan primero.
En algunos casos, los síntomas iniciales afectan una de las
piernas y los pacientes experimentan dificultad al caminar o correr
o se dan cuenta de que tropiezan o tambalean más a menudo.
Al principio algunos pacientes ven los efectos de la enfermedad
en una mano o brazo cuando se les dificulta hacer tareas sencillas
que requieren dexteridad manual como abotonarse una camisa, escribir
o girar la llave en una cerradura. Otros pacientes notan problemas
al hablar.
No obstante
qué parte del cuerpo sea afectada primero, al progresar la
enfermedad, la debilidad muscular y la atrofia se extienden a otras
partes del cuerpo. Los pacientes tienen cada vez más problemas
para moverse, tragar (disfagia) y para hablar o formar palabras
(disartria). Los síntomas de que las neuronas motoras superiores
están involucradas incluyen músculos tiesos o rígidos
(espasticidad), reflejos exagerados (hiperreflexia) incluyendo un
reflejo superactivo de arqueada. Un reflejo anormal comúnmente
llamado señal o reflejo de Babinski (el dedo gordo del pie
se extiende hacia arriba cuando se estimula de cierta manera la
planta del pie) también indica daño de las neuronas
motoras superiores. Los síntomas de degeneración de
las neuronas motoras inferiores incluyen debilidad y atrofia muscular,
calambres musculares, y contracciones fugaces de los músculos
que pueden ser vistas bajo la piel (fasciculaciones).
Para que los
pacientes sean diagnosticados con ELA, deben tener señales
y síntomas de daño de las neuronas motoras superiores
e inferiores que no puedan ser atribuidos a otras causas. Aunque
la secuencia de los síntomas emergentes y la tasa de progresión
de la enfermedad varían de persona a persona, eventualmente
los pacientes no podrán pararse o caminar, acostarse o levantarse
de la cama solos, o usar sus manos y brazos. La dificultad para
tragar y masticar lesiona la habilidad del paciente para comer normalmente
y aumenta el riesgo de que se atore. Mantener el peso se convertirá
en un problema. Debido a que la enfermedad generalmente no afecta
su capacidad cognoscitiva, los pacientes se dan cuenta de su pérdida
progresiva de funciones, y se pueden angustiar o deprimirse. Los
profesionales de la salud deben explicar el curso de la enfermedad
y describir los tratamientos disponibles de manera que los pacientes
puedan tomar decisiones informadas con anticipación.
En las etapas
posteriores de la enfermedad, los pacientes tienen dificultad para
respirar porque los músculos del sistema respiratorio se
debilitan. Eventualmente los pacientes pierden su capacidad de respirar
solos y dependerán de un respirador artificial para sobrevivir.
Los pacientes también pueden enfrentar un riesgo mayor de
neumonía durante las etapas posteriores de la ELA.
¿Cómo se diagnostica la ELA?
No hay ninguna prueba que pueda dar un diagnóstico definitivo
de ELA, aunque la presencia de señales de deterioración
de las neuronas motoras superiores e inferiores en una sola extremidad
constituye una fuerte indicación. Más bien, el diagnóstico
de ELA está basado primordialmente en los síntomas
y señales que el médico observa en el paciente y en
una serie de pruebas que descartan otras enfermedades. Los médicos
obtienen el historial médico completo y generalmente realizan
un examen neurológico a intervalos regulares para evaluar
si los síntomas como la debilidad muscular, atrofia muscular,
hiperreflexia, y espasticidad se están empeorando progresivamente.
Ya que los síntomas
de la ELA pueden ser similares a aquellos de una gran variedad de
otras enfermedades o trastornos más fáciles de tratar,
hay que realizar los exámenes apropiados para descartar la
posibilidad de otras enfermedades. Una de estas pruebas es la electromiografía
(EMG), una técnica especial de registro que detecta la actividad
eléctrica en los músculos. Algunos de los hallazgos
de la EMG pueden apoyar el diagnóstico de ELA. Otra prueba
común mide la velocidad de conducción de los nervios
(NCV, por sus siglas en inglés). Anormalidades específicas
en los resultados de la NCV pueden sugerir, por ejemplo, que el
paciente tiene un tipo de neuropatía periférica (daño
a los nervios periféricos) o miopatía (enfermedad
muscular) en vez de ELA. El médico puede ordenar una resonancia
magnética (MRI, por sus siglas en inglés), un procedimiento
no invasivo que utiliza un campo magnético y ondas de radio
para hacer imágenes detalladas del cerebro y de la médula
espinal. Aunque a menudo los exámenes de resonancia magnética
son normales en pacientes con ELA, es posible que revelen problemas
que puedan estar causando los síntomas, como un tumor en
la médula espinal, un disco herniado en el cuello, una siringomielia,
o espondilosis cervical.
De acuerdo con
los síntomas del paciente y los resultados del examen médico
y de estas pruebas, el médico puede ordenar exámenes
de sangre y orina para eliminar la posibilidad de otras enfermedades
así como exámenes de laboratorio de rutina. En algunos
casos, por ejemplo, si el médico sospecha que el paciente
tiene una miopatía en vez de ELA, es posible que realice
una biopsia muscular.
En algunos casos,
las enfermedades infecciosas como el virus de inmunodeficiencia
humano (VIH), el virus de la leucemia de células T humana
(HTLV, por sus siglas en inglés), y la enfermedad de Lyme
pueden causar síntomas similares a la ELA. Trastornos neurológicos
como la esclerosis múltiple, el síndrome post-polio,
la neuropatía motora multifocal, y la atrofia muscular espinal
también pueden imitar ciertas facetas de la enfermedad y
deben ser consideradas por los médicos que intentan hacer
un diagnóstico.
Debido al pronóstico
que lleva este diagnóstico y la variedad de enfermedades
o trastornos que pueden parecerse a la ELA en sus etapas tempranas,
es posible que los pacientes deseen una segunda opinión neurológica.
¿Qué causa la ELA?
No se conoce la causa de la ELA y los científicos aún
no saben por qué ataca a algunas personas y a otras no. Un
importante adelanto para responder a esta pregunta vino en 1993
cuando los científicos apoyados por el Instituto Nacional
de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares
(NINDS, por sus siglas en inglés) descubrieron que las mutaciones
del gen que produce la enzima del SOD1 estaban asociadas con algunos
casos de la ELA familiar. Esta enzima es un antioxidante poderoso
que protege al cuerpo del daño causado por los radicales
libres. Los radicales libres son moléculas altamente inestables
producidas por las células durante el metabolismo normal.
Si no se neutralizan, los radicales libres pueden acumularse y causar
daños aleatorios al ADN y a las proteínas en las células.
Aunque no está claro como la mutación del gen SOD1
lleva a la degeneración de las neuronas motoras, los investigadores
tienen la teoría de que una acumulación de radicales
libres puede resultar de un mal funcionamiento de este gen. En apoyo
de esta teoría, los estudios en animales muestran que la
degeneración de las neuronas motoras y los déficit
en el funcionamiento motor acompañan la presencia de una
mutación del SOD1.
Los estudios
también se han concentrado en el papel del glutamato en la
degeneración de las neuronas motoras. El glutamato es uno
de los mensajeros químicos o neurotransmisores en el cerebro.
Los científicos han descubierto que, comparándose
con personas saludables, los pacientes con ELA tienen niveles más
altos del glutamato en el suero y en el líquido cefalorraquídeo
(alrededor de la médula espinal). Los estudios de laboratorio
han demostrado que las neuronas comienzan a morirse cuando están
expuestas por largos períodos a cantidades excesivas de glutamato.
Ahora, los científicos están tratando de comprender
qué mecanismos llevan a una acumulación innecesaria
del glutamato en el líquido cefalorraquídeo y cómo
este desequilibrio puede contribuir al desarrollo de la ELA
Se ha sugerido
que las repuestas autoinmune-que ocurren cuando el sistema inmunológico
del cuerpo ataca las células normales-pueden ser una causa
de la degeneración de las neuronas motoras en la ELA. Algunos
científicos tienen la teoría que los anticuerpos pueden
dañar directa o indirectamente la función de las neuronas
motoras, interfiriendo con la transmisión de las señales
entre el cerebro y los músculos.
En la búsqueda
de la causa de la ELA, los investigadores también han estudiado
los factores ambientales como la exposición a agentes tóxicos
o infecciosos. Otro estudio ha examinado el posible papel de la
deficiencia dietética o del trauma. Sin embargo, hasta ahora
no hay suficiente evidencia para implicar a estos factores como
causas de la ELA.
Las investigaciones
futuras pueden demostrar que muchos factores, incluyendo una predisposición
genética, pueden estar involucrados en el desarrollo de la
ELA.
¿Cómo se trata la ELA?
Hasta ahora no se ha encontrado ninguna cura para la ELA. Sin embargo,
la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) ha aprobado
el primer tratamiento de medicamentos para la enfermedad-riluzole
(Rilutek). Se cree que el riluzole reduce el daño a las neuronas
motoras al disminuir la liberación del glutamato. Los ensayos
clínicos con pacientes con ELA muestran que el riluzole alarga
la supervivencia por varios meses, especialmente en aquellos con
dificultad para tragar. El medicamento también prolonga el
tiempo antes que el paciente necesite usar un respirador artificial.
El riluzole no revierte el daño ya hecho a las neuronas motoras
y se debe vigilar a los pacientes que toman este medicamento para
ver que no haya daño al hígado u otros efectos secundarios
posibles. Sin embargo, esta primera terapia específicamente
para la enfermedad ofrece esperanza que algún día
se pueda disminuir el avance de la ELA con nuevos fármacos
o combinaciones de medicamentos.
Otros tratamientos
para la ELA están destinados a aliviar los síntomas
y a mejorar la calidad de la vida de los pacientes. Es mejor que
este cuidado de apoyo sea otorgado por equipos de profesionales
de la salud de diversas disciplinas como médicos, farmacéuticos,
terapeutas físicos, ocupacionales y del habla, nutricionistas,
trabajadores sociales, y enfermeras que otorgan cuidados en la casa
y en los hospicios. Al trabajar con los pacientes y las personas
que los cuidan, estos equipos pueden diseñar un plan individualizado
de terapia médica y física y proporcionar equipos
especiales para mantener a los pacientes lo más móviles
y cómodos posibles.
Los médicos
pueden recetar medicamentos para ayudar a reducir la fatiga, disminuir
los calambres musculares, controlar la espasticidad, y reducir el
exceso de saliva y flema. También hay medicamentos disponibles
para ayudar a los pacientes con el dolor, la depresión, problemas
para dormir, y la constipación. Los farmacéuticos
pueden aconsejar sobre el uso de medicamentos y vigilar las prescripciones
del paciente para evitar el riesgo de interacciones peligrosas entre
los medicamentos.
La terapia física
y los equipos especiales pueden mejorar la independencia y seguridad
de los pacientes en el transcurso de la ELA. El ejercicio aeróbico
moderado de bajo impacto, como caminar, nadar, o andar en una bicicleta
estacionaria, puede fortalecer los músculos no afectados,
mejorar la salud cardiovascular, y ayudar a los pacientes a combatir
la fatiga y la depresión. Los ejercicios para mejorar el
alcance del movimiento y la flexibilidad (estiramientos) pueden
prevenir la espasticidad y el acortamiento (contractura) de los
músculos, que son muy dolorosos. Los terapeutas físicos
pueden recomendar ejercicios que proporcionen estos beneficios sin
esforzar demasiado a los músculos. Los terapeutas ocupacionales
pueden sugerir aparatos como rampas, aparatos ortopédicos,
andadores, y sillas de ruedas que pueden ayudar a los pacientes
a conservar su energía y mantenerse móviles.
Los pacientes
con ELA que tienen dificultad para hablar se pueden beneficiar trabajando
con un terapeuta del habla. Estos profesionales de la salud pueden
enseñar a los pacientes estrategias de adaptación,
como técnicas para ayudarles a hablar más alto y con
más claridad. Al progresar la enfermedad, los terapeutas
del habla pueden ayudar a los pacientes a desarrollar modos de contestar
preguntas de manera afirmativa o negativa con sus ojos, o por otro
medio no verbal, y pueden recomendar equipos como los sintetizadores
del habla y sistemas de comunicación utilizando computadoras.
Estos métodos y aparatos pueden ayudar a que los pacientes
se comuniquen cuando ya no pueden hablar ni producir sonidos vocales.
Los pacientes
y sus cuidadores pueden aprender de los terapeutas del habla y de
los nutricionistas cómo planificar y preparar varias comidas
pequeñas a lo largo del día que proporcionen suficientes
calorías, fibra y líquidos, y cómo evitar comidas
que sean difíciles de tragar. Los pacientes pueden comenzar
a usar aparatos de succión para remover el exceso de líquido
o de saliva y evitar que se ahoguen. Cuando los pacientes ya no
pueden obtener suficiente alimento comiendo, los médicos
pueden aconsejar que se introduzca un tubo de alimentación
en el estómago. El uso de un tubo de alimentación
también disminuye el riesgo de atoramiento y de neumonía
que puede resultar al aspirar los líquidos dentro de los
pulmones. El tubo no es doloroso y no impide que los pacientes se
alimenten oralmente si lo desean.
Cuando los músculos
que ayudan en la respiración se debilitan, se puede usar
asistencia nocturna de ventilación (ventilación con
presión positiva intermitente [IPPV, por sus siglas en inglés]
o presión positiva de doble nivel en las vías respiratorias
[BIPAP, por sus siglas en inglés]) para ayudar a la respiración
cuando el paciente está dormido. Estos aparatos inflan artificialmente
los pulmones del paciente mediante varias fuentes externas que se
aplican directamente sobre la cara o el cuerpo. Cuando los músculos
ya no pueden mantener los niveles de oxígeno y de dióxido
de carbono, se pueden utilizar estos aparatos todo el tiempo.
Eventualmente,
los pacientes pueden considerar formas de ventilación mecánica
(respiradores) en las que una máquina infla y desinfla los
pulmones. Para que sean efectivos, puede ser necesario el uso de
un tubo que pasa de la nariz o la boca hacia la tráquea y,
en caso de necesitarlo por largo tiempo, una operación como
una traqueotomía en la que se introduce un tubo plástico
para respirar directamente en la tráquea del paciente a través
de una apertura en el cuello. Los pacientes y sus familias deben
considerar varios factores al decidir si van a usar una de estas
opciones y cuando. Los aparatos de ventilación difieren en
su efecto sobre la calidad de vida del paciente y en su costo. Aunque
el uso de un respirador puede aliviar los problemas respiratorios
y prolongar la supervivencia, su uso no afecta la progresión
de la ELA. Los pacientes necesitan estar totalmente informados sobre
estas consideraciones y los efectos a largo plazo de una vida de
inmovilidad antes de tomar una decisión sobre el uso de un
respirador.
Los trabajadores
sociales y las enfermeras de cuidado en casa o en los hospicios
pueden ayudar a los pacientes, a sus familias y a quienes les cuidan
con los desafíos médicos, emocionales y financieros
que confrontan en el cuidado de la ELA, especialmente en las etapas
finales de la enfermedad. Los trabajadores sociales pueden asistir
en obtener ayuda financiera, en hacer arreglos para redactar un
poder o mandato para el período de incapacidad ("durable
power of attorney"), en la preparación de un documento
de voluntades anticipadas ("living will"), o en encontrar
grupos de apoyo para los pacientes y sus cuidadores. Las enfermeras
de cuidado en casa no están sólo para dar cuidados
médicos sino también para enseñar a las personas
encargadas de cuidar a los pacientes, tareas como el mantenimiento
de los respiradores, cómo se realiza la alimentación
por tubo y cómo se mueve a los pacientes para evitar problemas
dolorosos de la piel y contracturas. Las enfermeras de hospicio
en casa trabajan en consulta con los médicos para asegurar
una medicación adecuada, control del dolor y otros cuidados
que afectan la calidad de vida de los pacientes que deseen permanecer
en sus casas. El equipo del hospicio que viene a la casa también
puede aconsejar a los pacientes y a sus cuidadores sobre asuntos
relacionados con el fin de la vida.
¿Qué investigaciones se están realizando?
NINDS, parte de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), es
la agencia principal del gobierno federal que apoya las investigaciones
biomédicas de la ELA. Los objetivos de estas investigaciones
son encontrar la causa o causas de ELA, comprender los mecanismos
involucrados en el progreso de la enfermedad, y desarrollar un tratamiento
efectivo.
Los científicos
están tratando de comprender los mecanismos que desatan que
ciertas neuronas motoras degeneren en la ELA y de encontrar enfoques
eficaces para detener el proceso que lleva a la muerte celular.
Este trabajo incluye estudios en animales para identificar los medios
por los que las mutaciones del SOD1 llevan a la destrucción
de las neuronas. También se está estudiando de cerca
la acumulación excesiva de radicales libres, que ha sido
implicada en varias enfermedades neurodegenerativas incluyendo la
ELA. Además, los investigadores están examinando cómo
la pérdida de factores neurotróficos puede estar involucrada
en la ELA. Los factores neurotróficos son químicos
que se encuentran en el cerebro y la médula espinal que desempeñan
un papel vital en el desarrollo, la especificación, el mantenimiento
y la protección de las neuronas. El estudio de cómo
estos factores se pueden perder y cómo esta pérdida
puede contribuir a la degeneración de las neuronas motoras
puede llevar a un mejor entendimiento de la ELA y al desarrollo
de estrategias neuroprotectoras. Al examinar este y otros factores
posibles, los investigadores esperan encontrar la causa o causas
de la degeneración de las neuronas motoras en la ELA y a
desarrollar terapias que detengan el progreso de esta enfermedad.
Los investigadores
también están realizando investigaciones para aumentar
su entendimiento del rol en la ELA de la muerte celular programada
o apoptosis. En los procesos fisiológicos normales, el apoptosis
actúa como un medio para eliminar aquellas células
corporales que ya no son necesarias, haciendo que cometan un "suicidio
celular". Se cree que los factores tróficos controlan
el balance crítico entre la muerte celular necesaria y el
mantenimiento de las células esenciales. El apoptosis también
es un factor reconocido en otras enfermedades neurodegenerativas
además de la ELA, como la enfermedad de Parkinson y el Alzheimer,
y se cree que es una de las causas principales del daño cerebral
secundario que se ve después de una apoplejía o trauma.
Descubrir lo que desencadena el apoptosis puede eventualmente llevar
a intervenciones terapéuticas para la ELA y otras enfermedades
neurológicas.
Los científicos
aún no han identificado un marcador biológico confiable
para la ELA, es decir, una anormalidad bioquímica compartida
por todos los pacientes con la enfermedad. Una vez que se haya descubierto
tal biomarcador y se hayan desarrollado las pruebas para detectar
el marcador en los pacientes permitiendo una detección y
diagnóstico temprano de la ELA, los médicos tendrán
una herramienta valiosa que les ayudará a seguir los efectos
de las terapias nuevas y vigilar el progreso de la enfermedad.
Los investigadores
apoyados por el NINDS están estudiando familias con ELA que
no tienen la mutación SOD1 para localizar genes adicionales
que causan la enfermedad. La identificación de genes adicionales
de la ELA permitirá realizar pruebas genéticas que
sirvan para la confirmación de un diagnóstico de ELA
y para una detección prenatal de la enfermedad. Este trabajo
con la ELA familiar también puede llevar a un entendimiento
mayor de la ELA esporádica. Debido a que la ELA familiar
es casi clínicamente indistinguible de la esporádica,
algunos investigadores creen que los genes de la ELA familiar también
pueden estar involucrados en las manifestaciones de la forma más
común de la ELA esporádica. Los científicos
igualmente esperan identificar los factores de riesgo genético
que predisponen a las personas a la ELA esporádica.
Se están
investigando las terapias potenciales para la ELA en modelos animales.
Parte de este trabajo involucra tratamientos experimentales con
el SOD1 normal y otros antioxidantes. Además se están
estudiando los factores neurotróficos para determinar su
potencial para proteger a las neuronas motoras de degeneración
patológica. Los investigadores están optimistas que
estas y otras investigaciones básicas eventualmente llevarán
a tratamientos para la ELA.
¿Dónde
puedo encontrar más información?
Las siguientes organizaciones apoyan investigaciones y en algunos
casos proporcionan información y apoyo para los pacientes
y sus familias.
ALS Association
(ALSA)
27001 Agoura Road
Suite 150
Calabasas Hills, CA 91301-5104
info@alsa-national.org
http://www.alsa.org
Tel: 818-880-9007 800-782-4747
Fax: 818-880-9006
Les Turner ALS Foundation
8142 North Lawndale Avenue
Skokie, IL 60076
info@lesturnerals.org
http://www.lesturnerals.org
Tel: 888-ALS-1107 847-679-3311
Fax: 847-679-9109
Muscular Dystrophy Association
3300 East Sunrise Drive
Tucson, AZ 85718-3208
mda@mdausa.org
http://www.mdausa.org/
Tel: 520-529-2000 800-572-1717
Fax: 520-529-5300
Project ALS
511 Avenue of the Americas
Suite #341
New York, NY 10011
projectals@aol.com
http://www.projectals.org
Tel: 212-969-0329 800-603-0270
Fax: 212-337-9915
Para obtener información adicional sobre los programas investigación
del NINDS, contacte a la Unidad de Recursos Neurológicos
y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en
inglés) en:
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
www.ninds.nih.gov
NIH Publication No. 03-916
Noviembre del
2002
Fuente
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892
http://www.ninds.nih.gov/health_and_medical/pubs/esclerosis_lateral_amiotrofica.htm
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