Se
incluyen dos diferentes factores de riesgo potenciales en este punto: la obesidad
(o el exceso de peso) y el consumo importante de materia grasa. Sin embargo, no
se correlacionan completamente estos factores puesto que las diferencias de peso
de una población no se explican fundamentalmente por la ingestión de materia grasa.
Por eso debemos explicar estas dos afirmaciones de manera independiente. Está
demostrado que la obesidad es una causa importante de morbilidad y de mortalidad
en general, pero conviene no olvidar que se pueden asociar al mismo tiempo diferentes
determinantes del peso corporal, como la actividad física y la ingesta energética
total, al riesgo de padecer determinadas enfermedades, en particular cáncer. Además,
parece demostrado que el consumo de tabaco puede ser un factor importante de confusión
en los estudios epidemiológicos que analizan la relación que existe entre peso
relativo, cáncer y otros trastornos. El alcohol es también un alimento energético,
y su consumo excesivo se ha asociado tanto con el riesgo de cáncer como con un
mayor peso relativo. Estos comentarios tienen por objeto poner de relieve las
dificultades metodológicas y la importancia de comprobar los factores distorsionantes
al determinar el efecto real y preciso que tienen el peso corporal relativo o
el exceso de peso en el riesgo de cáncer. Se
deberían examinar asimismo otros elementos, como el factor hereditario de la obesidad
y la correlación altamente significativa entre los valores del índice de masa
corporal durante la infancia y la edad adulta o, en otros términos, la existencia
probable de períodos críticos durante la infancia para el desarrollo ulterior
de una obesidad. Lo mejor podría ser adaptar un mensaje práctico sobre la manera
de evitar el exceso de peso de los niños o los adolescentes, con el fin de intentar
centrar los esfuerzos de prevención en estas etapas del desarrollo. Se
ha intentado sistemáticamente describir el patrón de distribución de la incidencia
del cáncer y de la mortalidad en las personas que presentaban un exceso de peso.
La American Cancer Society hizo el seguimiento de una cohorte de un millón
de personas y analizó los datos proporcionados por 750.000 voluntarios que rellenaron
un cuestionario detallado de cuatro páginas en las que se incluían preguntas sobre
la talla y el peso. Este estudio puso de manifiesto un mayor índice de mortalidad
por cáncer colorrectal, de próstata, de cuello del útero, de cuerpo del útero,
de vesícula biliar y de mama. Globalmente, las personas con un exceso de peso
del 40% o más presentaban un índice de mortalidad por cáncer de 1,33 para los
hombres y de 1,55 para las mujeres. El segundo estudio de cohorte fue realizado
en Dinamarca y en él se estudiaron 44.000 obesos, de quienes se comparó la frecuencia
de cáncer con la del conjunto de la población danesa. La
incidencia general fue un 16% más elevada en la cohorte de estas personas, y las
principales localizaciones de los cánceres fueron el cuello del útero, el páncreas,
la próstata, el colon, el esófago, el hígado y la mama entre las mujeres de más
de 70 años. Entre las mujeres más jovenes se observó una menor frecuencia del
cáncer de mama. Algunos de los mecanismos susceptibles de explicar el efecto del
exceso de peso están quizá vinculados a los perfiles hormonales (cánceres de mama
y de endometrio), al consumo de alcohol (cáncer de esófago y de hígado en el estudio
danés) y a las prácticas alimentarias (localizaciones como el colon o el páncreas).
También se dispone
de datos que hacen pensar que un consumo total de grasa que sobrepase un 40% de
calorías puede actuar como un factor de riesgo para el cáncer de colon y de próstata
y, hasta cierto punto quizá, para el cáncer de páncreas, de ovario y de endometrio.
No obstante, la hipótesis según la cual un consumo más importante de materias
grasas aumenta el riesgo de cáncer de mama aún no ha sido demostrada en los principales
estudios de cohortes y de casos. Además,
diferentes tipos de grasas (saturadas, poliinsaturadas, monoinsaturadas, o grasas
vegetales parcialmente hidrogenadas) pueden tener distintos efectos sobre el riesgo
de cáncer. Es interesante observar que algunos datos metabólicos, así como la
situación existente en los países europeos de la cuenca mediterránea, parecen
indicar que el consumo de una proporción importante de energía en forma de grasa
monoinsaturada no sería nocivo y podría ser, en determinados casos, beneficioso.
En resumen, los
datos disponibles implican que una reducción del consumo de grasas alimentarias
que vaya más allá de las recomendaciones actuales no es probable que tenga un
efecto tangible y prolongado sobre la obesidad corporal, mientras que la reducción
moderada del consumo de grasa alimentario recomendado puede tener un efecto ligero
sobre la incidencia del cáncer, la mortalidad por cáncer o la mortalidad global.
Como en el caso de las primeras evidencias, que sugieren una asociación inversa
entre la proporción de grasa monoinsaturada en la alimentación y el riesgo de
cáncer, son necesarias investigaciones complementarias antes de difundir un mensaje
realmente fundado. Por otra parte, puede ser útil apoyar el mensaje subyacente
enviado al conjunto de la población sobre las ventajas de evitar el exceso de
peso. No obstante,
la toma de conciencia del vínculo existente entre el tabaquismo y el peso corporal
relativo es esencial para que los médicos clínicos y de salud pública intenten
modificar los comportamientos nocivos para la salud, lo que parece especialmente
importante por lo que respecta a los que intentan dejar de fumar. Se deberían
formular sin ambigüedad estrategias sanas que permitan mantener el peso corporal
sin volver a fumar. Sería necesario también poner de relieve el hecho de que la
disminución del peso corporal y la reducción del consumo de grasa, en particular
de grasas saturadas, no sólo ayuda a prevenir el cáncer, sino que parece tener
efectos beneficiosos sobre las enfermedades cardiovasculares. Referencias
básicas Albanes
D, Jones Y, Micozzi MS, Mattson ME, Associations between smoking and body weight
in the US population: Analysis of NHNES II, Am J Public Health 1987; 77: 439-44.
Boyd NF, Martin
LJ, Noffel M, Lockwood GA and Tritchler DL, A meta-analysis of studies of dietary
fat and breast cancer risk, Br.J.Cancer 1993: 68:627-636 Dietz
WH, Critical periods in childhood for the development of obesity, Am J
Clin Nutr 1994; 59: 955-9. Garfinkel
L, Stellman SD, Mortality by relative weight and exercise, Cancer 1988;
62: 1844-50. Giovannucci
E, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Ascherio A, Chute CC and Willett WC (1993),
A prospective study of dietary fat and risk of prostate cancer, J Natl
Cancer Inst 85: 1571-1579 La
Vecchia C, Cancers associated with high-fat diets, Monogr Natl Cancer Inst
1992; 12: 79-85. Lee
IM, Manson JE, Hennekens CH, Paffenbarger RS, Body weight and mortality,
JAMA 1993; 270: 2823-8. Moller
H, Mellemgaard A, Lindving K, Olsen JH, Obesity and cancer risk: a Danish Record-linkage
Study, Eur J Cancer 1994; 30: 344-50 Must
A, Jacques PF, Dallal GE, Bafema CJ, Dietz WH, Long-term morbidity and mortality
of overweight adolescents. A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to
1935, N Engl J Med 1992; 327: 1350-5. Paffenbarger
RS et al., The association of changes in physical-activity level and other
lifestyle characteristics with mortality among men, N Engl J Med 1993; 328:
538-45. Willett
WC, Diet and health: what should we eat?, Science 1994;264: 532-7. Más
información sobre cáncer
Aviso La
información que usted encontrará en este artículo no pretende substituir
el necesario consejo médico o la necesidad de un tratamiento profesional médico
para una dolencia o transtorno en su salud. Siempre
debe consultar a un médico ante cualquier duda sobre su salud y antes de comenzar
un nuevo tratamiento con medicamentos, dieta o programa de ejercicio físico
|